目的要求内容二、粉尘对人体的致病作用按病因，分为：矽肺：长期吸入含游离二氧化硅较高的粉尘硅酸盐肺：长期吸入含结合型二氧化硅的粉尘如石棉、滑石、云母等炭尘肺：长期吸入煤、碳黑、石墨、活性炭等粉尘混合性粉尘肺：长期吸入含游离二氧化硅粉尘和其他粉尘金属尘肺：长期吸入某些致纤维化的金属粉尘如铝尘等四、游离二氧化硅粉尘与矽肺（一）影响矽肺发病的因素１、肺内粉尘蓄积量与矽肺发生有密切关系２、粉尘中游离SiO2的含量和类型实验证实，矽肺的发生与否和严重程度与游离SiO2含量有密切关系粉尘中游离SiO2含量越高，发病时间越短，病变越严重。在游离SiO2含量>10%的粉尘环境中工作，才称为矽尘作业晶体结构不同，致纤维化能力不同结晶型>隐晶型>无定型在结晶型游离SiO2中鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英３、混合性粉尘的联合作用实际工作场所接触的粉尘多是混合性粉尘，如采铁矿：游离SiO2、铁、氧化铝、镁、磷煤矿：游离SiO2、煤钨矿：游离SiO2、钨、锰、铁因此，必须考虑混合性粉尘的联合作用游离SiO2+氟、镁、铬4、工人的个体因素和健康状况健康状况（尤其呼吸系统病，如肺结核、慢性呼吸系统疾病等）年龄（童工、女工过敏性增高，年老免疫功能和抵抗力下降）文化水平（与自我保护能力有关）矽肺发病时间矽肺一般发病需要5~10年，多在15~20年速发型：１～２年发病“三高”（浓度、分散度、游离SiO2含量）晚发型：短期内接触高浓度粉尘，脱尘若干年后发病（二）发病机制游离SiO2如何造成肺组织纤维化，国内外已经进行了大量的研究。近几年已深入到分子水平，但确切的机理尚不清楚。吸入的游离SiO2，以直径<5µm、为四面体结构的结晶型颗粒具有较强的致病能力。多数学者较一致认为：矽尘与AM间的相互作用是矽肺发生的关键;AM生物膜被破坏是发病的起点;（三）临床表现2、X线胸片表现矽肺的X线胸片表现是矽肺病理改变在胸片上的反映。⑴圆形小阴影：致密阴影，形态呈圆形或类似圆形，长径≤10mm。p、q、r三种类型。早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。⑵不规则小阴影：致密阴影，形态不规则，多为条状或网状，宽≤10mm。分为s、t、u三种类型。早期出现在中下肺区，以后可波及上肺区。⑶大阴影：直径或宽度大于10mm的致密阴影，形状为块状或长条状。多见于上、中肺区。双侧出现时多呈八字形。是晚期矽肺重要的Ｘ线表现。在小阴影聚集未形成致密块影之前，Ｘ光胸片上可能表现“斑、片、条”或“发白区”影像。⑷胸膜改变：部分病例出现胸膜广泛性粘连增厚，肋膈角变钝，膈胸膜粗糙，“天幕状”影像。⑸肺气肿：可表现为弥漫性、局限性、灶周性、泡性气肿，肺损害重者可出现肺大泡。⑹肺门、肺纹理改变：肺门增大，肺纹理增粗，肺门淋巴结蛋壳样钙化。3、肺功能的变化肺功能：是矽肺患者劳动能力鉴定的必需指标。早期肺功能变化不明显。随着病变进展，可出现用力肺活量(FVC)下降，一秒用力肺活量(FEV1)下降，残／总比增加(RV/TLC)，弥散功能(DLco)下降。５、并发症矽肺与并发症相互促进，一旦出现并发症，病情进展加剧，甚至死亡。①肺结核是最主要的并发症。矽肺并发结核死亡占矽肺死亡的20%~60%%，是矽肺的主要死因。②肺部感染：支气管狭窄、引流不畅、肺巨噬细胞大量消耗，肺部易发生感染而不易控制。如肺炎，脓性支气管炎。③肺心病：肺纤维化→阻力增加→心脏负担加重→肺心病④自发性气胸为边缘性肺气肿或肺大泡破裂，咳嗽，用力→肺内压↑。特点是反复发作（四）诊断1、诊断原则（依据）前提：职业史，确切的生产性粉尘接触史、现场劳动卫生学调查资料依据：技术质量合格的高千伏Ｘ线后前位胸片对照：国家尘肺病诊断标准片小阴影总体密集度至少达到1级，分布范围至少达到2个肺区结合：动态观察资料（即受检者的系列胸片）和矽肺流行病学调查资料（即该单位的矽肺发病情况）参考：临床表现、实验检查排除：其它肺部类似疾病，如急性和亚急性血行播散型肺结核、肺癌等。2、诊断标准：《尘肺病诊断标准》GBZ70-2009(2009.11.01实施)小阴影的密集度、分布范围、大阴影观察对象：三期壹期贰期叁期（五）治疗：无特效治疗方法①原则药物治疗与心理治疗相结合，加强抗病意识积极对症治疗，防治并发症②抗矽肺药物克矽平(P204)、柠檬酸铝：改变石英表面性质汉防己甲素、矽宁：减少巨噬细胞释放生物活性物质，减少肺表面活性物质羟基哌喹、磷酸哌喹：增强细胞免疫功能（六）尘肺患者的安置原则1.尘肺一经诊断，应调离接尘作业2.劳动能力正常或轻度减轻者，安排在非接尘区从事劳动强度不大的工作。3.劳动能力显著减退者，可安排在非接尘区做力所能及的工作，进行康复