P38丝裂原激活蛋白激酶信号通路参与高渗应激诱导黏蛋白5AC高表达研究的中期报告本研究旨在探究高渗应激是否能够诱导黏蛋白5AC（MUC5AC）的高表达，并探讨P38丝裂原激活蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在其中的作用。首先，我们使用霸王鞭藤子叶提取物（一种高渗剂）处理人类气道上皮细胞（16HBE）和小鼠气道上皮细胞（MLE-12），并利用定量PCR和免疫印迹分析MUC5ACmRNA和蛋白表达水平。结果显示，高渗处理可显著增加MUC5AC的表达水平，表明高渗应激可以诱导MUC5AC高表达。接着，使用P38MAPK抑制剂SB203580和P38MAPK活化剂anisomycin处理16HBE和MLE-12细胞，并分析MUC5AC表达水平。结果显示，抑制P38MAPK可显著减少高渗处理诱导的MUC5AC表达水平，而活化P38MAPK则促进MUC5AC的表达。这表明P38MAPK信号通路参与了高渗应激诱导MUC5AC高表达的过程。综上所述，在本研究的中期报告中，我们发现高渗应激可以诱导MUC5AC高表达，并且P38MAPK信号通路参与了其中的调节作用。进一步研究可能有助于深入了解气道黏液过度分泌的分子机制，并提供新的治疗策略。