Keap1对人非小细胞肺癌生长的影响及其机制研究的中期报告这是一项有关Keap1基因对人非小细胞肺癌生长的影响及其机制研究的研究项目的中期报告。Keap1是一个重要的基因，在细胞内具有抗氧化和抗癌作用。该基因编码的蛋白Keap1与Nrf2（核因子E2相关因子2）结合并将其靶向泛素化降解，从而抑制Nrf2的活性。而Nrf2是一种转录因子，在机体中调节抗氧化反应和毒物代谢，它通过调节一系列靶基因的表达，使细胞能够应对各种代谢和氧化应激的挑战。过去的studies已经表明，Keap1在多种肿瘤中表达水平降低，导致Nrf2的活性被增强，从而促进肿瘤细胞的增殖和抵抗化疗。在本研究中，我们分别采用基因敲除和siRNA干扰技术降低Keap1表达，以研究Keap1对非小细胞肺癌细胞生长的影响。实验结果显示，Keap1的表达水平降低可以显著促进非小细胞肺癌细胞株的增殖和侵袭能力，而由Keap1敲除或siRNA抑制的细胞，则明显降低了细胞的增殖和侵袭能力。进一步的实验表明，Keap1对肺癌细胞生长的抑制作用可能与Nrf2的抑制有关。Keap1敲除或siRNA抑制导致Nrf2表达水平增加，从而导致其下游靶基因HO-1、NQO1和GCLC的表达升高，并促进细胞生长和侵袭的能力。综上，我们的实验初步揭示了Keap1对非小细胞肺癌生长的抑制作用及其机制，为今后对肺癌的治疗提供了新的思路和方向。