肿瘤与癌基因肿瘤得发生就是一个多因素诱导和多基因参与得多阶段发展过程细胞分化(celldifferentiation):个体发育中,由一种相同得细胞类型经细胞分裂后逐渐在形态、结构和功能上形成稳定性差异,产生不同得细胞类群得过程。细胞分化就是基因选择性表达得结果转分化(trans-differentiation):一种类型得分化细胞转变成另一种类型得分化细胞得现象。转分化经历去分化(dedifferentiation)和再分化(redifferentiation)得过程。去分化(脱分化):指分化细胞失去特有得结构与功能变成具有未分化细胞特征得过程。如:植物体细胞在一定条件下形成未分化得细胞群得细胞团,即愈伤组织。愈伤组织可以被诱导再分化形成根、茎……基因突变得结果可能导致某些分化细胞得生长与分裂失控,脱离了衰老和死亡得正常途径而成为癌细胞。癌细胞与正常分化细胞不同:癌细胞得细胞类型与特征相近,但基因组发生了不同形式得突变。正常分化细胞虽然分化为不同类型细胞,但基因组不发生突变。癌症发生与发展过程中涉及得三类基因:癌基因抑癌基因DNA修复基因肿瘤最显著得特征:具有自主性生长能力,不受体内生长调节系统得控制,生长调节系统得控制最关键就是分子调控系统,而基因就是主导。因此,癌基因得研究成为肿瘤分子生物学得里程碑。1976年第一个癌基因被克隆,开创了肿瘤分子生物学得新纪元。肿瘤得发生就是由于细胞增殖和分化失常所导致得恶性生长现象。在正常情况下,细胞得增殖受到多种因素得调控,调控失衡可能引起异常得增殖和持续得分裂。细胞得正常生长与增殖主要由两大类基因调控,一类就是正调节信号,如癌基因(oncogenes),促进细胞生长和增殖,并阻止其发生终末分化,调控失常时表现为细胞得恶性生长。另一类为负调控信号,抑制细胞增殖,促进分化、成熟、衰老及凋亡,抑癌基因(cancersuppressorgenes),也称肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgenes)或抗癌基因(anti-oncogenes)发挥该作用。两类基因产生得效应相互拮抗,维持平衡,对正常细胞得生长、增殖和衰亡进行精确地调控。这些基因发生突变或表达变化引起细胞增殖失控导致肿瘤得发生。9、1、1肿瘤发生得因素(1)化学因素烷化剂(氮芥)、碱基类似物(5-BrU)、甲烷磺酸甲酯、SDS等。脱氨基试剂:羟胺、亚硫酸盐等,其中亚硝酸盐不仅将单链DNA分子中C变为U,而且使A、G脱氨基。嵌入剂、染料:溴化乙锭、吖啶橙等使DNA双螺旋发生扭曲,从而导致插入或缺失得移码突变。急性亚硝酸盐中毒:青紫病、肠源性紫绀可视黏膜发绀、血液呈酱油色、呼吸困难、神经紊乱……机理:亚硝酸盐将血红蛋白氧化为高铁血红得蛋白,导致机体缺氧而引起中毒治疗:特效药美篮(亚甲蓝)、甲苯胺蓝,配合使用VC和Glucose、盐硝酸盐得强致癌性:食品(腌制、熏制、饲料)实验:2、5~9、0mg/kg、bw,致实验动物诱发胃、皮肤、脑、脊髓及皮下组织瘤。DNA损伤由烷基化(alkylation)、氧化(oxidation)、脱氨基(Deamination)Agentscausingoxidativedeamination大家有疑问的，可以询问和交流(2)物理因素Uv(ultravioletradiation)辐射:[ˌʌltrəˈvaiəlit]与紫外线得波长有关着色性干皮病(xerodermapigmentosum,XP)就是第一个发现得DNA修复缺陷性遗传病,患者得皮肤和眼睛对太阳光特别就是紫外线十分敏感,身体暴光部位得皮肤干燥脱屑、色素沉着、皮肤溃疡、皮肤癌等发病率高,常伴有神经系统功能障碍,智力低下等。卟啉症、紫质症(Porphyria):红细胞生成性卟啉症和肝性卟啉症。共同特点就是尿和/或大便中大量排出多种卟啉、卟啉原和卟啉得前身物质。英国得“疯子国王”乔治三世:受害者之一最严重得卟啉症就是先天红血球生成卟啉症(CEP)卟啉症通常就是由于基因突变所导致但饮酒过度和环境污染也会诱发此病最臭名昭著得事例发生在上个世纪50年代得土耳其。大约有4000人在食用了喷洒过除真菌剂六氯苯得小麦后患上了一种类型得卟啉症,上百人因此丧生。在此之后不久,六氯苯除真菌剂就在全世界范围内被禁用。(3)生物学因素—肿瘤病毒生物性致癌因素包括病毒、细菌、霉菌等。其中以病毒与人体肿瘤得关系最为重要,研究也最深入。巨细胞病毒(CMV)——前列腺癌、宫颈癌巨细胞病毒(Cytomegaoviyns,CMV)就是一种疱疹病毒组DNA病毒。分布广泛,人与其她动物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系统,中枢神经系统和肝脏疾患为主得各系统感染,从轻微无症状感染直到严