糖尿病诊断与饮食运动疗法学习PPT教案.pptx
上传人:王子****青蛙 上传时间:2024-09-13 格式:PPTX 页数:102 大小:3.8MB 金币:10 举报 版权申诉
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1.掌握糖尿病的病因、发病机制、临床表现和常见的并发症。2.了解糖尿病的分类。3.了解长期良好控制糖尿病的重要意义。4.掌握糖尿病的诊断、鉴别诊断及治疗原则5.了解糖尿病病人的饮食与运动讲授主要内容定义糖尿病分型(1999,WHO)(三)其他特殊类型糖尿病1β细胞功能遗传性缺陷(1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)(2)线粒体基因突变糖尿病2胰岛素作用遗传性缺陷(基因异常)3胰腺外分泌疾病4内分泌疾病5药物或化学品所致糖尿病6感染7不常见的免疫介导糖尿病抗胰岛素受体抗体8其他可能与糖尿病相关的遗传性综合征(四)妊娠(期)糖尿病(GDM)指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退。不论是否需用胰岛素,不论分娩后是否持续,均可认为是GDM。妊娠结束6周后,复查并按血糖水平分类:(1)糖尿病(2)空腹血糖过高(3)糖耐量(IGT)减低(4)正常血糖者病因和发病机制正常的食物代谢过程血糖的来和去什么是胰岛素病因糖尿病的发病原因热量摄入过多、消耗太少-基本条件+胰岛素和升糖激素不正常-必要条件一、1型糖尿病与遗传因素、环境因素及自身免疫有关主要见于儿童及青少年最常见的内分泌疾病,一旦发病需终生注射胰岛素.其急慢性并发症是儿童及其成年后致死和致残的主要原因。危险因素家族史Ⅰ型糖尿病家族史。人种白种人。尽管Ⅰ型糖尿病发生在各个种族中,但是,其更容易发生在白种人中。年龄小于20岁。半数Ⅰ型糖尿病患者发病时年龄小于20岁。(一)遗传学易感性1型糖尿病与某些特殊HLA类型有关Ⅰ类等位基因B15、B8、B18出现频率高,B7出现频率低Ⅱ类等位基因DR3、DR4阳性相关DQB57非门冬氨酸DQA52精氨酸(二)环境因素1.病毒感染直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应,进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质四氧嘧啶、链脲菌素等毒物3.饮食因素过早接触牛奶或谷类蛋白,导致肠道免疫失衡,引起T1MD发病概率大(四)1型糖尿病的自然史二、2型糖尿病也是由遗传因素及环境因素共同作用而形成的多基因遗传性复杂病。(一)遗传因素与环境因素2.胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷是2型糖尿病发病的两个主要环节。临床表现糖尿病的高危人群一、代谢紊乱表现:1、多尿:高血糖高尿糖渗透性利尿多尿2、多饮:多尿脱水高渗口渴多饮3、多食:高尿糖排出机体缺能量饥饿感明显多食4、消瘦:高血糖高尿糖排出机体缺能量结构蛋白质消耗消瘦常见类型糖尿病的临床特点2型糖尿病起病隐匿,缓慢,症状相对较轻。常有家族史除三多一少外,视力下降,皮肤瘙痒等均可为首发症状围手术期或健康检查时发现高血糖某些特殊类型糖尿病妊娠糖尿病(GDM)1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死(高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织)低血糖—症状(一)大血管病变(二)微血管病变1.糖尿病肾病2.糖尿病性视网膜病变3.糖尿病心肌病(三)神经病变(四)眼的其他病变(五)糖尿病足大血管病变(二)微血管病变微循环障碍和微血管基底膜增厚是糖尿病微血管病变的典型改变。蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关。1期:血流动力学改变,小动脉扩张,肾小球滤过率明显升高2期:结构改变,肾小球毛细血管基底膜增厚3期:早期肾病(微量白蛋白尿)尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/min4期:临床肾病UAER>200ug/min;尿白蛋白>300mg/24h;尿蛋白>0.5g/24h;可有肾功能减退5期:尿毒症2.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期微血管瘤,出血Ⅱ期微血管瘤,有硬性渗出Ⅲ期出现棉絮状软性渗出Ⅳ期新生血管形成,玻璃体出血Ⅴ期机化物形成Ⅵ期视网膜脱离,失明3.其他糖尿病性心肌病(三)糖尿病神经病变(1)中枢神经系统并发症(2)周围神经病变感觉神经运动神经(3)自主神经病变胃肠心血管泌尿生殖排汗异常(四)糖尿病足末梢神经病变,下肢供血不足,细菌感染、外伤等因素,引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽实验室检查口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。OGTT试验注意事项:糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆白蛋白测定GHbA1c3%~6%GHbA18%~10%果糖胺1.7~2.8mmol/L胰岛素空腹5~20mu/L30~60分钟达高峰,为基础的5~10倍,3~4小时恢复到基础水平C肽空腹0.4nmol/L高峰达基础的5~6倍糖尿病的其他辅助检查诊断与鉴别诊断糖尿病及其他类型高