亚洲高血压合并左心室肥厚诊治专家共识目录左心室肥厚(LVH)是一种心室壁增厚、心肌重量增加和心肌重塑的心肌变化现象。在生理状态下一些从事高运动负荷的运动员可以出现代偿性LVH，但高血压作为引起心肌病理性改变的重要疾病之一，可导致血流动力学、神经体液等方面的诸多异常变化，使心肌产生病理性LVH。临床上有超过30%的高血压可能发生LVH，且发生率与高血压严重程度呈正相关。已知高血压和LVH均是心脑血管病独立危险因素，高血压伴LVH的加权危险将会加剧并促进心脑血管病的发生和进展，因此高血压伴LVH是一种必须关注的靶器官损害。亚洲经年龄调整的高血压患病率为20%～30%，且增长速度快于西方国家。中国的队列研究显示，64.6%的正常高值血压(高血压前期)者17年后发展为高血压，总死亡率为27.9/1000人年，主要死因是脑卒中。日本的研究显示:高血压患者LVH患病率＞50%，并伴随心血管事件显著增加。有效控制血压、逆转LVH可显著降低心血管事件及死亡风险。对此，亚洲地区的高血压指南均将LVH作为重要的高血压心脏靶器官受损指标，也指出控制血压是延缓以及逆转LVH进程的重要治疗策略。目录目前高血压患者LVH的临床诊断主要依赖于心电图(ECG)和超声心动图(ECHO)。不同的方法得到的LVH检出率存在较大差异。一项纳入26项研究的回顾性分析显示，高血压患者中心电图诊断的LVH检出率为18.1%～18.9%，其中男性检出率为24.2%～24.4%，女性检出率为16.6%～16.8%。在统一的诊断标准下(SV1+ＲV5/ＲV6≥3.5mV)，高加索人高血压患者心电图诊断的LVH检出率为8.6%～26.4%。一项日本研究中高血压患者心电图诊断的LVH检出率高达40%。不同研究显示中国大陆高血压患者心电图诊断的LVH检出率为19.2%～34.3%，在一项中国台湾地区的研究中发现原发高血压患者中心电图诊断的LVH的检出率为13.0%一项纳入30项研究的回顾性分析显示，高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为35.6%～40.9%，其中男性检出率为36.0%～43.5%，女性检出率为37.9%～46.2%。在统一诊断标准下［左心室质量指数，LVMI≥125(男)或110(女)g/m2］，高加索人高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为14.5%～44.8%。亚洲高血压人群中，一项日本研究中的ECHO诊断的LVH检出率高达58.3%，一项印度研究中的ECHO诊断的LVH检出率为24.4%。不同研究报道的中国高血压患者ECHO诊断的LVH检出率为26.0%～73.2%，女性检出率明显高于男性。目录心脏肥厚的转变过程分为3个阶段:进展期、代偿期和失代偿期。病理性的肥厚有向心性和离心性两种。离心性肥厚也可由向心性肥厚转变而来。目前高血压LVH的发生机制尚未完全阐明，其发病过程涉及血流动力学因素、神经体液调节因素、心血管组织旁分泌/自分泌因子的参与及遗传因素。其中最主要的机制是血流动力学因素和神经体液因素。血流动力学因素高血压患者同时存在压力负荷和容量负荷。压力负荷即收缩期负荷，容量负荷即舒张期负荷。两种负荷均可增加心肌细胞容积、心肌细胞尺寸以及改变胶原蛋白基质的成分，最终引起肥厚。血压是LVH最重要的影响因素。Framingham研究显示:收缩压每增加20mmHg，LVMI男性患者增加10.6g/m2，女性患者增加3.0g/m2。2002年动态血压监测相关研究(PALEMA)共入选2050例患者，LVMI在未经治疗的高血压患者中最高。神经体液因素与高血压LVH有关的神经体液因素包括肾素血管紧张素醛固酮系统(ＲAAS)、交感神经－肾上腺素系统等。高血压患者ＲAAS活性增加，循环中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)强力收缩小动脉、刺激醛固酮分泌而扩容、促进儿茶酚胺释放，从而显著升压。局部组织中的AngⅡ则发挥长期效应，通过结合其AngⅡ1型受体(AT1Ｒ)，调控原癌基因和相关蛋白表达，使心肌细胞肥大、胶原增生，进而导致心脏纤维重构和LVH。高血压伴LVH患者的交感神经激活比不伴LVH患者显著增加。交感神经兴奋性升高引起去甲肾上腺素(NE)增多，NE通过兴奋α1肾上腺素能受体使心肌细胞蛋白合成增多，促使心肌细胞总蛋白和非收缩蛋白合成，出现心肌细胞肥大。同时，交感神经系统活性升高也导致炎症因子入侵心脏，引发心肌纤维化，进一步加重心肌肥厚。危险因素年龄、肥胖和遗传以及高盐膳食被认为是LVH的危险因素。高血压患者年龄越大，LVH发生率越高。肥胖的高血压患者LVMI高于不肥胖者，童年和成年时期高体质量指数（BMI)与离心性肥厚和向心性肥厚显著相关。在血压升高程度相似的患者中左心室质量（LVM)明显不同，提示基因遗传因素参与LVH的进程。涉及交