会计学概述概述病理病理血肿(xuèzhǒng)演变血肿(xuèzhǒng)演变血肿(xuèzhǒng)演变继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤脑水肿继发性脑损伤继发性脑损伤脑水肿继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤继发性脑损伤颅内压增高(zēnggāo)及脑疝颅内压（intracranialpressure，ICP)定义:颅内压是颅内容物——脑组织、脑血流、脑脊液彼此相互作用并达到(dádào)一定平衡时所形成的压力即为颅内压。颅内压的测量去枕侧卧，腰椎穿刺穿所测得脑脊液压力即代表颅内压，正常脑脊液压力：当ICP＞200mmH2O时即为颅内压增高。脑组织颅内容(nèiróng)物容积压力关系(guānxì)Langtit(1965)在猕猴硬膜外注射液体，每小时增加1ml液体，同时监测颅压，得出容积压力曲线。颅内压与脑脊液的关系脑脊液在颅内压调节中起着主要(zhǔyào)的缓冲作用CSF总量：100～160ml占总容积10%分泌速度：0.3～0.5ml/min每日约分泌：400～500mlICP↑→脉络丛分泌↓→CSF体积ICP↓↘CSF吸收↑CSF体积压力调节脑血流的压力生理调节机制是有一定限度的。超过这个限度，血管自动调节机制将受影响(yǐngxiǎng)，甚至丧失。自动调节机制还其他受多种影响(yǐngxiǎng)，上下限可有所变动，如脑代谢状况，CO2、O2分压以及颅脑损伤程度和进展程度。代谢自动调节脑组织对氧、葡萄糖和CBF的需要是很严格的，而这些因素(yīnsù)都会直接和间接地影响颅内压脑组织代谢↑↓→脑血流↑↓→间接影响ICP。PO2↓，PCO2↑→脑血管扩张→脑血容量→ICP↑PO2↑PCO2↓→脑血管收缩→血容量↓→ICP↓总之，血压、颅压和血管阻力彼此之间不断地相互影响，相互作用，目的是维持正常的脑血流，脑代谢。一、病因(Etiology)：两大类:A.正常颅内容物体积的增加B.颅内占位性病变A.正常颅内容物体积的增加1.脑组织：脑水肿血管源性血脑屏障破坏细胞(xìbāo)外液增多细胞(xìbāo)毒性细胞(xìbāo)膜上三磷腺苷脂酶Na—K泵失活导致细胞内钠淤积。渗透压性2.血容量增加高碳酸血症脑血管扩张(kuòzhāng)高血压引起脑血管被动扩张(kuòzhāng)颅内静脉回流障碍3.脑脊液脑积水（Hydrocephalus）B.颅内占位性病变.颅内血肿(Intracranialhematoma).脑挫裂伤(Contusionandlacerationofbrain).颅内肿瘤(Intracranialtumor).脑脓肿(Brainabscess)二、分类(Classification)A.弥漫性颅内压增高见于脑膜炎、脑炎、弥漫性脑水肿、蛛网膜下腔出血。耐压限度较高,很少发生脑疝。压力缓解后神经功能恢复较快。B.局灶性颅内压增高见于颅内占位病变颅内各分腔间存在着压力差，引起脑组织向压力低的部位移动，最终引起脑疝，耐受高压(gāoyā)的程度较差。脑水肿三、临床表现(Clinicalmanifestation)典型的临床表现，三主征：1）头痛：常位于枕后、双颞、额部。用力和咳嗽加重。2）呕吐：典型为突发性、喷射性呕吐，可伴有恶心。3）视乳头水肿：颅内压增高的客观体征，颅内压增高导致静脉回流(huíliú)障碍引起。一、小脑墓切迹疝（TranstentorialHernia）最常见的一种脑疝。颞叶的钩回、海马回和临近的舌回受颞叶或大脑半球占位的压迫，向内下移位疝入小脑幕裂孔，压迫中脑(zhōngnǎo)、动眼神经和后交通动脉等。脑疝二、枕大孔疝（Foramenmegnumherniation）亦称小脑扁桃体疝后颅凹占位或幕上占位引起的严重(yánzhòng)颅内压高，导致小脑扁桃体下移进入枕大孔和锥管，使延髓受压，延髓轴向和偏向移位，神经受到牵张。三.大脑镰下疝多见于一侧大脑半球额顶区占位病变。扣带回和临近的额回经大脑镰的游离缘移向对侧，大脑前动脉及其分支胼周、胼缘动脉可被挤压而部分堵塞，引起(yǐnqǐ)大脑半球内侧面的脑软化坏死，出现对侧肢体偏瘫，排尿障碍等。内容(nèiróng)总结