[凝血系统的瀑布机制（Cascademechanism）][凝血现代观点][凝血系统中的抑制因子与凝血调控][血小板在凝血过程中作用][纤维溶解系统的作用]在生理情况下,血液在血管中能维持液态是由于血管内皮细胞具有抗血栓形成的功能.血管内皮细胞是机体中除血细胞以外唯一能与血液成分正常接触的细胞，起着将血细胞与内皮下组织隔开的作用。一旦血管受损，血小板被凝血酶或胶原等激动剂刺激，引起形态改变，发生黏附和聚集；同时，血浆凝血蛋白也暴露在血管内皮下，并在多种细胞的共同参与下，相继发生一系列的凝血反应，最终形成由纤维蛋白和血小板组成的凝血块。与此同时，由于内皮细胞受到刺激，表达出新的表面特性，并与多种抗凝调节蛋白一起使凝血块局限在损伤部位。随着伤口的愈合，凝血块又逐渐被纤维蛋白溶解形态中的各种酶所消化，使血管恢复畅通。瀑布机制学说与现代观点Pathway，只有血中成分参与）；外源性途径（extrinsicpathway，即有内皮细胞与组织因子参与）和共同途径组成，通过多种酶原被逐级激活而得到加强与放大的连锁反应。其中内源性途径是主要的，外源性途径中起辅助作用。[瀑布学说的级连反应图][凝血蛋白的分类][促凝蛋白的基本特性表]以瀑布学说为基础的血液凝固传统观点凝血蛋白分类表凝血理论的现代观点凝血系统中的抑制因子与凝血调控这类蛋白通过其抗凝活性，在凝血过程的不同阶段，对凝血发挥调节作用，主要成员如下表：血小板在凝血过程中的作用与凝血系统相互作用：凝血因子Ⅱα激活血小板，血小板提供了P凝血系统中心环节反映赖以进行的磷脂表面。[在血小板磷脂膜上的凝血系统反应图]pg48图纤维溶解系统的作用凝血过程的模型化研究历史与现状线性模型的发展假设第一个因子y1是在刺激终止后经过时间δt=α之后被激活，则描述此系统的微分方程如下：其中U(t)是单位步长函数，[U(t)-U(t-α)]是持续时间α的单位脉冲，若考虑到对初值yi0，酶原yi保持常量这一线性情形，给出方程组的一般解如下：对第P步：从中看出速率常数或初始条件的很小的改变即可对整个反应产生相当大的影响。外源性凝血瀑布机制非线性动力学模型的建立此模式图与前相比，很重要的一点在于增加了因子II与因子V之间的正反馈环路，对此环路，建立非线性模型如下：其中K4，Kα，H4为动力学常数。(H4是凝血酶的消散常数).根据同样的假设,描述此外源性途径的微分动力学系统为:其中Kn是第n步反应速率常数,是第n步反应消散常数,α是刺激强度.利用Tikhonov定理,此系统可被简化加以讨论.则存在一个非零平衡点,此时零平衡点不稳定.只有这时外源凝血系统具有级联放大功能.数学模型—计算机对那些过程的模拟按照酶反应动力学机制,对上面反应建立微分方程组如下:我们的工作基础凝血模型对启动阈值与高凝态病理的预测Ki，Hi的意义同上，β为外源性刺激强度，在临床上对应着高凝态病理，通过对这个系统进行动力学分析，得出了以下结论：Ⅰ)系统的起动需要一个阈值，反馈强度决定起动阈值。Ⅱ)刺激强度有一个允许宽度,此允许宽度与反馈Q的功能强度同增同减过强的反馈将导致凝血概率增加,反之则出现凝血障碍.Ⅲ)凝血系统有一定的自调节功能.讨论序,这反应了在负反馈作用中TFPI与Ⅹα复合物对Ⅶα与组织因子复合物的抑制在加强,最终达到比Ⅶα对Ⅹα的激活更强的地位..这一分析与实验当中发现的TFPI的抑制机理吻合.4无论蛋白C的增长速率如何改变,对外源性凝血的序结构没有改变,而且上图看出TFPI在V曲线上方,APC线在V曲线下方,这不仅符合抑制剂的序结构.当蛋白C增长速率较小时,APC线与V曲线十分接近,而当蛋白C增长速率较大时APC线更加接近II线.这说明当抑制增长时,APC由IIα的激活作用在负反馈环路中占据更主要的作用生理振荡乃至生理节律对于生命是至关重要的从60年代Reimann和Richter系统地讨论了人类疾病的振荡现象至今，在生命系统的各个层次中均发现了振荡现象以至周期性的节律。生物体中各种振荡现象不仅已经被人们理解为生命过程的必然与本质，而且已经被用于疾病的诊断与治疗，动力学病（dynamicaldiseases）的已经就是一个典型事例。在血液学领域中，最早用模型化方法研究振荡现象的当属70年代Macke，Class白细胞生成控制的研究．周期解与凝血动力学病的预测,首次发现在凝血系统中的振荡现象,并且利用非线性动力学模型化方法的数值模拟,发现存在周期性的稳态解.其中一种高维动力系统极限环的存在性已经得到数学证明.1蛋白C抑制所产生的生理节律其中周期解如图2组织因子抑制剂所产生的生理节律组织因子途