E1A基因对人乳腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及机制探讨的中期报告本次研究旨在探讨E1A基因对人乳腺癌细胞化疗药物敏感性的影响及机制。研究采用MCF-7和MDA-MB-231两种不同类型的人乳腺癌细胞，利用CRISPR-Cas9基因编辑技术针对E1A基因进行敲除。首先，我们对E1A基因敲除细胞和野生型细胞的表达进行了Westernblot对比分析。结果表明，E1A基因敲除细胞中E1A蛋白的表达明显下降，证明E1A基因成功被敲除。接下来，我们进行了细胞增殖实验。结果显示，对于MCF-7和MDA-MB-231细胞，E1A基因敲除可以显著抑制细胞增殖活性。进一步的化疗药物敏感性实验表明，E1A基因敲除细胞对多种化疗药物的敏感性均明显下降，说明E1A基因敲除可以降低人乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性。为了进一步探究E1A基因调节乳腺癌化疗敏感性的机制，我们进行了转录组分析。结果显示，在E1A基因敲除细胞中，大量细胞凋亡相关基因的表达下降，同时细胞周期和增殖相关基因的表达上升。这说明E1A基因可以通过影响这些基因的表达来调节乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性。综上所述，我们的中期报告表明E1A基因可以调节乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性，可能通过影响细胞周期、增殖和凋亡相关基因的表达来实现。这一发现为深入研究乳腺癌的治疗机制提供了新的思路。