重症监测治疗与复苏第一节重症监测治疗病室intensivecareunit（ICU）ICU的特点ICU的体制和建设工作内容日常工作内容第二节心肺脑复苏心肺脑复苏（CPCR）的概念1960s–现在心脏骤停后CPR转归较差的主要因素1.CPR前，心脏骤停时间过长2.室颤时间延长，缺乏针对性治疗3.心脏按压期间，冠状动脉和脑灌注不当二、心脏呼吸骤停的原因主动脉疾病：主动脉夹层心内膜疾病：感染性心内膜炎心肌疾病：肥厚梗阻性心肌病心脏肿瘤：心房黏液瘤其他：肺动脉栓塞、心脏传导系统疾病等。2.非心血管疾病意外事件：严重创伤中毒：有机磷农药各种原因所致严重休克酸碱失衡与电解质紊乱：酸中毒、高钾血症药物所致恶性心律失常：洋地黄、抗心律失药物。其他:脑血管意外和重症坏死性胰腺炎。3.手术及其他诊疗操作中的心脏呼吸骤停心包和胸腔穿刺。心导管检查和心血管造影。麻醉与手术期间(缺氧及大量失血)。4.迷走神经受刺激致反射性心脏呼吸骤停气管插管、咽心反射。压迫双侧眼球牵拉肺门或肠系膜。其他：如胆心反射、妇科检查等。初期复苏（BLS）A–保持呼吸道通畅1.评估病人反应性2.启动急救反应系统3.评估呼吸道开放呼吸道原因：舌后坠异物或呕吐物、分泌物方法：仰头举颏托起下颌清除异物或分泌物放置通气道或气管内插管视、触和听诊–无呼吸，则进入下一步B–进行有效人工呼吸如果开放气道后，受害人仍无适当呼吸，则启动辅助通气。1.徒手人工呼吸法包括口对口、口对鼻、口对口鼻、口对面罩等方法：一手使头后仰，托起下颌另一手压前额，拇指与示指捏闭病人鼻孔深吸气，用力吹气；实施：先缓慢吹气（小潮气量）2次然后，5秒钟吹气1次。效果：观察胸廓起伏、吹气阻力等判断2.器械或特制呼吸器人工呼吸法简易呼吸器，食道气道联合插管导管，气管内导管，喉罩3.建立外科气道：环甲膜穿刺，环甲膜切开或气管切开高频喷射通气步骤B：人工呼吸（breathing）(1)检查呼吸(2)口对口呼吸(3)口对鼻呼吸(4)口对面罩呼吸(5)球囊面罩装置C:Circulation–建立有效的人工循环1.胸外心脏按压机制（1）心泵机制：在胸骨和脊柱之间按压心脏，导致心内血流从心脏射出至主动脉，房室瓣膜防止血液的后向流动。（2）胸泵机制：胸部按压增加胸内压，迫使血液从胸腔内流出，静脉瓣和反复静脉按压阻止了后向血流，此时心脏仅为被动通道。C:Circulation–建立有效的人工循环胸外心脏按压：部位、频率、比并发症：肋骨骨折、出血、内脏损伤按压有效性判断：（1）动脉血压达40mmHg（心肌临界灌注血流）;(2)PETCO2>20mmHg按压有效;>40mmHg标志自主循环恢复；始终小于10mmHg预后较差。C:Circulation–建立有效的人工循环开胸心脏按压机制：#容易刺激自主心跳的恢复#对中心静脉压和颅内压的影响较小-增加心、脑组织的灌注压和血流量适应症：胸廓严重畸形，胸外伤性张力性气胸，多发性肋骨骨折，心包填塞，已开胸的心脏停搏手术等。开胸位置：左侧第四肋间，从胸骨左缘2-2.5cm至左腋前线。按压方法：心脏托于掌心，除拇指以外的四指握住心脏对准大鱼肌肌群进行按压按压次数：60~80次/分后期复苏(ALS)药物治疗目的：激发心脏复跳；增强心肌收缩力；防治心律失常，治疗酸碱平衡紊乱。给药途径：首选经静脉内给药无条件时，可经气管内给药，肾上腺素，阿托品和利多卡因，剂量是静脉用量的2-2.5倍并稀释至10ml后给予药物治疗肾上腺素(Epinephrine)CPR中的首选药物具有-受体兴奋作用增加外周血管阻力-增加心肌和脑灌流量具有-受体兴奋作用益处：使心室纤颤由细颤转为粗颤提高电除颤的成功率潜在危害：增加心肌氧耗；减少心内膜下灌注；增加室颤发生；强化通气/灌流失配明显降低心肌动作电位，增加折反动作电位产生剂量：首次标准剂量1.0mg,或0.02mg/kg，I.V如果无效，每3-5分钟可重复一次对反复给予无效者，可给予大剂量：0.2mg/kg(不同病人CPR期间对血液儿茶酚胺的反应性不同）药物治疗碳酸氢钠（sodiumbicarbonate)复苏时纠正代谢性酸中毒的主要药物病因学：呼吸心搏骤停后可引起呼吸性及代谢性酸中毒pH值低于7.20时，容易发生顽固性室颤；使心肌收缩力减弱；使类交感胺药物的作用减弱，影响复苏效果。治疗指征：在动脉血气结果指导下进行当pH值<7.25，或SBE>-10mmol/L时给予用量：碳酸氢钠（mmol)=SBE体重（kg)/4首次可给予计算量的1/2