DIC治疗∴肝素机理加速AT-III对凝血酶的中和；中和活化的因子XIa、Xa、Ixa；促进纤溶作用；降低血粘度等。禁忌症有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。剂量：一般首剂1.0mg/kgiv或静滴，以后0.5~1.0mg/kgq6h，滴完后3h用CT（试管法）作为监测肝素用量依据。一般CT延长1倍左右，提示剂量合适，近年来趋向于小剂量用药0.25~0.5mg/kg，q12h皮下注射。DIC类型与病期急性型及重症DIC早期肝素用量可偏大，慢性型及DIC晚期，或预防性使用，剂量宜偏小。酸中毒时，肝素灭活快，用量宜偏大。肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。血浆AT-III减少时，肝素用量适当增加，并补充AT-III制剂。用肝素后要求CT延长至15’~30’，＜12’提示用量不足＞30’提示过量或纤溶亢进，可分别予以鱼精蛋白中和或用纤溶抑制剂。低分子量肝素的应用分子量3000~7000，对凝血酶的作用较普通肝素弱，而抗Xa作用强于抗凝血酶，因此出血的副反应小。皮下注射90%被吸收（普通肝素15%~20%）抗凝作用可持续24h；只需1天皮下注射1次（普通肝素只能保持0.68h），尤适用于预防血栓形成及血栓形成急性期。用量75~150u/kg.d（不同剂型，用量不同)其它抗凝药与抗血小板药适用于慢性DIC或可疑DIC病例。复方丹参:抗凝血，抗血小板聚集作用。低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血容量，疏通微循环。潘生丁:抑制血小板聚集，抗血栓作用。阿斯比林:抑制前列腺素代谢抗血小板聚集。噻氯匹定（Ticlopidine）:稳定血小板膜，抑制ADP诱导的血小板聚集。AT-III:和肝素合用可减少肝素用量，增加肝素疗效。补充凝血因子新鲜全血、新鲜血浆、血小板、纤维蛋白原、PPSB。在DIC发病因素未去除前单独补充凝血因子可加重DIC，需合并肝素应用。纤溶抑制剂适应症：有纤溶亢进的临床及实验证据;DIC晚期继发性纤溶成为出血的主要原因.制剂：6氨基乙酸（EACA）2.0~10.0g/d分次静滴，静滴过快可使血压下降，血尿忌用。对羧基苄胺（PAMBA）0.2~1.0g/d分次iv止血环酸（AMCA）500~700mg/d分次抑肽酶广谱蛋白酶抑制剂，兼有抑制纤溶及Xa作用，5万u首剂→1万u/h，持续静滴。溶栓疗法适应症脏器功能损害表现突出，经DIC治疗无好转；DIC末期，凝血及纤溶过程均无阻止，脏器功能恢复欠佳；有明显血栓栓塞的临床及实验室依据。制剂尿激酶:首剂4000u/kg→400u/kg.h，新制剂单链尿激酶特异性强（有赖于纤维蛋白存在），副反应少。t-PA:高效特异的纤溶酶原激活剂。其它治疗糖皮质类固醇激素:不宜常规使用，在以下情况时可适应应用：①基础疾病需糖皮质激素使用，如各种变态反应所致的DIC②感染性休克伴发DIC，皮质激素可减轻中毒症状③并发肾上腺皮质功能不全。山莨岩碱可解除血管痉挛，改善微循环，纠正休克。外科手术与DIC机制大量组织破坏，组织因子进入血液，血管内皮下成分暴露，创伤伴发休克、感染，均可激活外源、内源凝血系统。体外循环时红细胞破坏，血小板破坏可释放促凝物质促进DIC。输入大量库血，已凝集成颗粒的物质亦可促进DIC。预防精心手术，加强止血措施。防止感染、休克、缺O2、酸中毒、电介质紊乱。术前伴高凝状态（高血脂、高血压、糖尿病），可于术前2-3天应用抗血小板药及降低血粘度。治疗1)解除病因，改善微循环。2)抗凝治疗对急性DIC高凝期和消耗性低凝期有效，但肝素应用需慎重，先静注25mg~50mg，观察创面渗血情况，若无增多，再增加至50~100mg，加入鲜血中，使APTT维持在正常1.5~2.0倍，进入纤溶期可用抗纤溶药。发病机制诊断标准治疗方法损伤控制性手术损伤控制性复苏恢复血容量立即启动“大量输血程序”①适应症：存在凝血功能异常②按血浆、浓缩红细胞、血小板各6个单位和冷沉淀10单位作为一份进行输注最大程度地减少晶体液的输入纠正代谢性酸中毒复温目的：恢复患者热平衡输血新鲜冷冻血浆输入指征血小板输注指征谢谢!禁忌症有手术史及损伤创面未经良好止血者；近期有活动性出血；晚期DIC以继发性纤溶亢进为主时肝素作用不大，原发性纤溶也无应用指征。肝肾功能障碍时，肝素灭活及排泄慢，用量宜小。血小板重度减少，凝血因子明显低下时，应减少肝素用量。其它抗凝药与抗血小板药适用于慢性DIC或可疑DIC病例。复方丹参:抗凝血，抗血小板聚集作用。低分子右旋糖酐:抗血小板聚集，补充血容