引起儿童脓疱疮的A组溶血性链球菌的分子流行病学及耐药研究的综述报告一、前言在临床上，儿童脓疱疮是一种常见的疾病，多由A组溶血性链球菌引起。由于该细菌对常规药物的耐药性逐渐增强，对该病的治疗日益困难。因此，了解该细菌的分子流行病学和药物耐药机制对治疗和预防该病具有重要意义。二、A组溶血性链球菌的分子流行病学1.分类和形态学特征A组溶血性链球菌是β溶血性链球菌的一种，可分为不同血清型。该菌为革兰氏阳性菌，有类球状、棒状，或链状形态，不能芽胞化，不能运动。2.传播途径该菌主要通过飞沫传播和接触性传播传播，其中以下人群易受感染：（1）儿童在学校或托儿所等集体生活环境；（2）鼻及咽喉部可携带该菌的人；（3）病人及携菌者的密切接触者。3.病原机制该菌产生一系列外毒素，包括水解性草酸酸酐酶、肝素酶、胆碱酯酶等多种毒素。这些毒素能杀死宿主细胞，引发疾病。4.分子流行病学研究通过分子生物学技术分析，已证明一些病原A组溶血性链球菌血清型与某些流行性的脓疱疮有关。分子流行病学研究也揭示了一些A组溶血性链球菌的毒力因子基因。在这些基因中，emm基因编码M蛋白是A组溶血性链球菌的重要毒力因子，是A组溶血性链球菌产生全血凝素的主要因素。emm基因可以分为重组、简单序列、M3、M5等类型。其中，emm1和emm3等基因型是目前引起脓皮症最常见的类型。emm22和emm92等新型基因也已被认为是与该病相关的血清型。三、A组溶血性链球菌的耐药研究目前，该菌的耐药性不断增强，包括对青霉素、大环内酯类、头孢菌素及甲氧苄啶等药物的耐药性显著提高。1.使用药物的限制由于青霉素在抗菌作用上已经受到限制，新型头孢菌素和大环内酯类等新型药物已经得到广泛的应用。此外，甲氧苄啶等骨髓抑制型抗生素仅用于重症感染的治疗。2.耐药机制（1）β内酰胺酶A组溶血性链球菌在产生β内酰胺酶后，细菌为青霉素类抗生素所产生的效果就会减弱。目前的研究表明，β内酰胺酶类型以TEM-1、TEM-2和SHV-1为主要类型，产生这些酶的外源性质粒也不断合成延展。（2）分子传输此外，A组溶血性链球菌通过感染细菌，通过恒定的横向传递、内源性共生的基因重组或重组环纹DNA（RDD），从而使这些细菌转移了一些新基因，获得了耐药性。四、结论目前，A组溶血性链球菌已经成为了引起儿童脓疱疮的主要病原菌，引起了医学界的关注。从分子生物学和细胞生物学等方面的研究来看，A组溶血性链球菌引发的脓疱疮感染机制日益清晰。与此同时，该细菌对药物的耐药性也越来越强。因此，需要加强对该细菌的生态学、分子生物学、分子流行病学、毒力因子和耐药性等方面的研究，为深入了解该细菌的致病机制，寻求更好的治疗方案提供依据。