会计学前苏联著名教练曾说过:“没有疲劳,就没有训练”。关于心理疲劳的研究是一个复杂的多因素问题，包括其本质、特点和机制等问题,同时也是现代运动心理学新的研究领域之一。基于以上本次课的授课路线如下：运动性心理疲劳影响因素1、运动性心理疲劳概述运动性心理疲劳的成因运动性心理疲劳的诊断2运动员心理疲劳问卷3运动员训练状态监测表4反应时、两点阈、闪光融合频率生理指标1脑波超慢涨落技术2诱发电位3心率、血红蛋白，肌酸激酶、血尿素、血乳酸，血睾酮等。运动性心理疲劳的控制运动性心理疲劳形成生理基础运动性生理疲劳如果运动性疲劳不能及时消除，就会影响下一步的训练，并可能进一步导致过度训练，如果运动性疲劳是运动训练中的正常的现象，那么过度训练则是由于运动性疲劳的长期的积累导致的运动员较难恢复的一种身体机能全面紊乱的运动性疾病，它会严重的损害运动员的身心健康，影响其运动成绩，并使其丧失运动训练的兴趣和自信。运动性疲劳的分类指由运动起的，发生在从大脑到脊髓运动神经元的神经系统的疲劳，即指由运动引起的中枢神经系统不能产生和维持足够的冲动给肌肉以满足运动所需的现象，因此凡是能限制及影响中枢神经系统向外周肌肉发放特定冲动的因素，如中枢神经系统能量供应的不足，神经代谢递质的紊乱都可能引起运动性中枢疲劳的原因。可以观察到运动至疲劳时，大脑ATP-CP和糖原数量明显下降，说明其供能物质减少了，还可以观察到，脑中抑制性神经递质增加，氨含量上升，这些变化可引起思维和意识变异，肌肉无力，呼吸急促，出现疲劳。运动性中枢疲劳的生化特点脑内代谢的变化运动导致机体供能物质的大量的消耗，尤其是长时间运动训练情况下骨骼肌细胞吸收的血糖增加，引起血糖浓度的下降，脑内能量代谢也会因此受到影响，能量供应的不足势必造成脑功能的改变。脑细胞内糖的大量消除，还会影响其对氨的消除能力。氨是一种假性神经递质，可以干扰脑内正常神经递质功能的发挥，是引发运动性中枢疲劳因素之一。神经递质的变化γ-氨基丁酸（GABA）是脑内的抑制性神经递质，谷氨酸是兴奋性神经递质，动物研究发现，较长时间的游泳运动后，部分脑区的GABA浓度较安静时低，而谷氨酸则较安静时高，这说明运动引起了中枢神经系统的兴奋性提高，而经过长达9个小时的游泳运动后，两种神经递质的浓度都升高了，但谷氨酸/γ-氨基丁酸比值却下降了，说明脑内的抑制过程加强了。因此代谢产生的5-HT也增多，对大脑的抑制作用增强，机体出现倦怠，食欲不振，睡眠紊乱等疲劳症状。力竭性运动试验发现：大鼠运动至力竭时，其血浆内的游离色氨酸，脑内的游离色氨酸和5-HT浓度都上升，运动员补充糖支链氨基酸可以降低脑内5-HT浓度，提高耐力运动成绩。多巴胺多巴胺在机体运动和行为控制方面起重要的作用，对神经系统的电活动整体上来说具有兴奋作用。脑中多巴胺的合成和更显直接影响运动能力，特别是耐力，当多巴胺的合成和分解代谢减少时，运动能力下降，脑中多巴胺的活性增加还可以抑制5-HT的合成与代谢，当大脑5-HT/多巴胺比值升高时，可通过减弱肌肉的促动作用和协调来降低运动能力，引发运动性疲劳。而多巴胺的过度升高也伴随其疲劳的发生。当多巴胺合成和分解代谢相对稳定时中枢疲劳延缓发生。乙酰胆碱是胆碱能神经递质，在神经元与效应器之间进行信息传递。乙酰胆碱对调节机体运动具有重要作用。耐力运动时，由于胆碱的消耗降低了胆碱能系统的活动而导致疲劳。如马拉松比赛会使运动员血浆胆碱水平下降近40%，进而引起中枢神经系统中乙酰胆碱浓度的下降。运动性外周疲劳的生化特点/外周疲劳的生化特点不同代谢类型运动性疲劳的代谢变化短时间大强度运动性外周疲劳的生化特点短时间大强度运动性外周疲劳的代谢和生化特点耐力运动性外周疲劳的生化特点运动时间长于2-3小时，进而影响到中枢神经系统的功能，随运动时间的延长，体温升高，脱水加剧，电解质代谢出现紊乱，机体水盐代谢失调等都是导致疲劳的原因。耐力性运动引起外周疲劳的生化特点运动性疲劳的机制运动性疲劳的机制突变理论运动性疲劳与神经-内分泌-免疫和代谢调节网络运动应激的一般规律是首先引起下丘脑-垂体-肾上腺轴活动加强，下丘脑-垂体-肾上腺轴活动抑制。在长时间运动中，运动负荷和强度过大时，皮质醇分泌持续增高，对下丘脑-垂体-性腺轴产生广泛的抑制作用，对免疫系统也有抑制效应；免疫功能的下降和紊乱，主要表现在免疫球蛋白，T、B淋巴细胞，自然杀伤细胞，细胞因子和红细胞免疫等的变化。运动性疲劳和神经内分泌-免疫和代谢调节网络的关系可通过下图来描述。运用生理生化指标对运动性疲劳的监测安静时心率的变化有明显的个体差异，一般新生儿的心率较快，可达130b/min，正常健康人的心率60-80b/min，运动员的安静心率一般比较低，正常范围为45-80b/min，优秀