肿瘤干细胞与肿瘤治疗向分化，可分化为各种类型的干细胞。而发生不同程度的有限的分化，从而形成组张晓冬张霄在实际情况中，TSC的分裂方式是根据它织病变学各异的肿瘤。(4)耐药性，肿瘤治473000河南南阳市中心医院所处的组织器官的生理和病理状态而定疗的主要障碍是肿瘤细胞耐药性的产生。的。当需要进行器官修复和组织更新时，未治愈或复发后的肿瘤对多种从未使用473000南阳市理工学院张仲景国医学院就只需要采用分化的分裂方式；当仅需要过的药物也产生耐药，从而使肿瘤治疗的维持干细胞的存在，就只需要进行产生干效果得不到显著提高。对肿瘤耐药发生关键词肿瘤干细胞靶向治疗ABC细胞的分裂方式；当两者都需要时，这两机制的研究和寻找开发逆转耐药的药物转运蛋白药物作用耐药种分裂方式都存在。doi：10．3969／j．issn．1007—614x．2012．是当前值得研究的重要课题。耐药性是癌干细胞的特征之一，因而不少报道认为31．013肿瘤干细胞的产生癌干细胞耐药性的存在是导致肿瘤化疗1997年，JohnDick第1次从白血病干细胞理论指出，正常干细胞对人体失败的主要原因。肿瘤细胞耐药性形成的因素主要包括：药物靶标的突变或过表细胞中分离出了癌干细胞⋯。随后，许起着损伤修复等正常的生理机能，增值的达、使药物失去活性以及使细胞内药物减多实体瘤干细胞相继被发现。2003年，过程中会发生异常的分化现象。正常细MichaelClarke博士成功地在乳房瘤中找胞在各种致癌因素的诱导下会发生基凶少等。目前对于肿瘸细胞耐药产生的机到了癌干细胞。随着对干细胞的不断深突变而分化受阻，从而诱发肿瘤发生。各制有4种模型：经典模型认为一个或多个入研究，人们对肿瘤的发生机制进行了重种致癌因素作用于正常的干细胞同样也肿瘤细胞获得基因突变后产生耐药，化疗新审视，在造血系统、脑组织、肺部、乳腺会导致多基因突变，癌基因激活，或抑癌后这些耐药的克隆仍然存活并增殖；第2等部位的肿瘤中发现的极少量与干细胞基因失活。干细胞失去正常的调控而停种，肿瘤干细胞学说认为，肿瘤中存在的非常类似性的细胞，被称为肿瘤干细胞，留在分化的某一阶段无限增殖，具癌细胞肿瘤干细胞表达ABC转运蛋白，使得其天它们有可能是肿瘤的起源细胞，而且也可特性，突变形成肿瘤干细胞导致形成肿然具有抗药性；第3种为“获得性耐药模能是肿瘤转移、复发的根源，是肿瘤对化瘤。这些被诱导的细胞倾向于积累复制型”，该模型认为肿瘤干细胞表达ABC转疗和放疗不敏感的重要原因。因此，探讨的正确，在多基因多步骤的基因变化进程运蛋白，能避免化疗药物的杀伤存活下肿瘤干细胞及其药物作用的影响，对于肿中，肿瘤在多阶段，多次打击后产生。被来，之后获得突变，从而产生耐药性；第瘤疾病的彻底治愈将有很大的启发。诱导细胞所处的分化状态可能也决定了4种为“内源性耐药模型”，该模型认为肿肿瘤的恶性程度，细胞分化程度越低，产瘤中的干细胞和各种已分化的细胞均具干细胞与肿瘤干细胞生的肿瘤恶性越高，反之细胞分化程度越有内在的耐药性，故化疗对它们作用不大干细胞(stemcel1)是一类具有自我高，则产生的肿瘤恶性越低，甚至只产生或没有作用，结果肿瘤无限生长。这四种更新和向多种细胞分化潜能的细胞，它可良性肿瘤。模型都能单独圆满解释肿瘤耐药问题，因以分为胚胎干细胞(ESC)、成体干细胞此肿瘤耐药性的产生可能是多种因素综(somaticstemcel1)、诱导多功能干细胞肿瘤干细胞的特点合作用的结果。同时，由于干细胞多数处(IPS)等。干细胞在动物体内的存在是广肿瘤干细胞具有以下特点：(1)自我更于静息期，而大多数药物主要作用于细胞泛的，先后已在多种组织和器官中发现了新性，是指一个细胞分裂为两个细胞，但周期或分裂期细胞，从而导致耐药。各种类型的干细胞，如在畸胎瘤细胞、桑其中一个子代细胞仍然保持与亲代细胞椹球细胞、囊胚内细胞团、拟胚体细胞、生完全相同的未分化状态；而另一个细胞则药物对肿瘤千细胞的作用殖原基细胞中发现了胚胎干细胞；在骨定向分化，这种分裂称为不对称分裂。癌ABC转运蛋白抑制剂：第1代ABC髓、血液和外周血、肌肉和韧带、脂肪、脐干细胞通过自我更新维持着肿瘤的持续转运蛋白抑制剂(如维拉帕米、环孢菌素带及脐带血、胎盘和羊水、骨和软骨、神生长。癌干细胞积累了所在肿瘤的基因A)治疗肿瘤特异性不强，效果不理想且经、皮肤、内皮祖、肝脏、胰腺、小肠黏膜、突变，正是这些基因突变导致了肿瘤细胞有细胞不良反应。第2、3代ABC转运垂体、成人睾丸等部分发现了成体干细的过度增殖，乃至转移播散，同时癌干细蛋白抑制剂(PSC833、VX一710、胞；在胎儿肺部、皮肤等部位发现了诱导胞还具有转移的能力；(2)高致瘤性，