定义发病率(占内科总住院人数14.2%)以男性多见，男:女约为3.6～8:1常在40岁左右发病，35～48岁病因：肝细胞损伤机制(HBV为例)HBsAg:D20mm,有抗原性，无感染性HBcAg:D28mm，有抗原性，有感染性靶抗原主要是HBsAg、HBcAgT细胞介导的细胞免疫反应是引起肝细胞损伤的主要因素肝炎后肝硬化病因◆血吸虫病性肝纤维化肝脏的基本结构单位肝小叶:是肝的基本结构单位，呈多角棱柱体，长约2nm，宽约1mm,成人肝约有50万～100万个肝小叶。小叶之间以少量结缔组织分隔。肝小叶中央有一条沿其长轴走行的中央静脉，中央静脉周围是大致呈放射状排列的肝细胞和肝血窦。肝小叶结构模式图肝小叶发病机理：门静脉：在肝门处分为左右两支，分别进入肝左、右叶，继而在肝小叶间反复分支，形成小叶间静脉。小叶间静脉分出小支，称终末门微静脉，行于相邻两个肝小叶之间。终末门微静脉的分支与血窦相连，将门静脉血输入肝小叶内。肝血窦内含有门静脉和肝动脉的混合血液。肝血窦的血液，从小叶周边流向中央，汇入中央静脉。若干中央静脉汇合成小叶下静脉。小叶下静脉进而汇合成2～3支肝静脉，出肝后入下腔静脉。肠系膜上静脉肠系膜下静脉门静脉肝窦脾静脉下腔静脉肝静脉中央静脉2.与腔静脉系之间有四个交支胃底、食管下段交通支直肠下端、肛管交通支前腹壁交通支腹膜后交通支侧支循环形成门静脉特点发病机制肝硬变时由于肝脏假小叶形成假小叶内血液循环紊乱门静脉血液回流受阻门静脉压力升高门静脉压力升高导致肝细胞坏死、肝功能损害加重原因是：有效肝血流减少肝细胞营养障碍肝细胞坏死、有功能的肝细胞总数减少镜下典型病理改变-纤维增生与假小叶病理变化病理分类病理分类临床表现肝、脾轻度肿大临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现：失代偿期临床表现并发症消化道出血原因：并发症并发症并发症：并发症其他检查:X线虫蚀样改变CT检查食管静脉曲张腹腔镜检查：诊断鉴别诊断:鉴别诊断:治疗:1、休息2、饮食：高维生素、高热量、高蛋白、低盐3、支持疗法：高渗葡萄糖液、维生素C、胰岛素治疗:治疗:黄疸消胆胺、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸、中药强力宁一般不用激素治疗“保肝”药物抗脂肪肝类药物保护肝细胞膜与促肝细胞再生药物维生素类促进代谢类药物治疗:腹水的治疗治疗:腹水的治疗5．腹水浓缩回输6．（1）腹腔－颈静脉引流单向阀门硅管埋于皮下治疗:治疗:门脉高压的手术治疗1．上消化道出血（HGB-80g/L）２．自发性腹膜炎治疗：并发症的治疗治疗:肝移植术治疗1.Child-Pugh分级谢谢！！门体分流手术之TIPS门脉系统交通支操作视频食管静脉套扎术套扎视频肝纤维化肝纤维化