肝硬化体液管理概念体液水潴留肝硬化水潴留最早且突出的表现为腹水形成，表现为体重增加、尿量减少、下肢浮肿。门静脉高压钠水潴留低蛋白血症①泛溢(overflow)学说肝血窦内高压激发肝肾反射导致原发性钠水潴留、血容量增加，腹水形成。②灌流不足(underfill)学说门脉高压和血浆胶体渗透压降低（低蛋白血症，白蛋白低于30g／L时常有腹水和水肿产生），腹水形成，导致有效血浆容量不足，继发肾脏钠水潴留。③周围动脉扩张(peripheralarterialvasodilation)学说周围动脉扩张是钠水潴留的起始因素，即在先有外周血管阻力下降，继而血浆醛固酮水平升高，而后钠水潴留，最终出现腹水。1、体格检查2、X线、B超、CT.3、腹腔穿刺：最快、最有效肝硬化进入失代偿期的患者常有电解质紊乱，其中低钠、低钾、低氯、低钙现象较为常见①进食减少②排出增多③内分泌紊乱④Na-K-ATP酶活性的下降肝硬化常有水钠潴留，但水潴留比钠潴留更严重，因此常表现为稀释性低钠血症。因低盐或无盐饮食，致K+、Na+摄入减少，呕吐、腹泻等导致K+、Na+丢失增多。某些药物的应用：如利尿剂的使用，可致血K+、Na+减少，易造成肝性脑病和肝肾综合症。低Cl-常继发于低Na+，原因是血浆内阴阳离子相等并保持平衡，一旦阳离子减少必将影响阴离子，再加上利尿剂的使用及进食少、呕吐等原因导致Cl-降低，加重代碱，诱发肝性脑病。分类：低渗性低钠血症高渗性低钠血症等渗性假性低钠血症感受器（容量调节）：心肺循环系统的感受器；颈动脉窦；主动脉弓的感受器；以及肾入球小动脉上的感受器交感神经调节：肾传出神经中的交感神经纤维肾素-血管紧张素系统（RAS)调节：肾素；血管紧张素原；血管紧张素Ⅰ；血管紧张素转换酶；血管紧张素Ⅱ心钠素(ANP)调节：心房合成的含28个氨基酸的多肽盐皮质激素调节：肾上腺球状带合成，作用于远端肾单位125~130mmol/L恶心、呕吐、不适120~125mmol/L头疼、嗜睡、抽搐、呼吸困难小于120mmol/L昏迷高容量性低钠血症：限水+输高渗盐水正常容量性低钠血症：限水+利尿低容量性低钠血症：等渗盐水+胶体低血钾后常导致代谢性碱中毒和低氯血症，此系诱发或加重肝性脑病的常见原因之一。①肝硬化患者肝功能损害严重，组织钾贮备量少；②患者进食量少，加之呕吐、腹泻，导致钾丢失增多；③继发性醛固酮增多，长期应用利尿剂使血钾降低。①精神萎靡，神情淡漠，倦怠②食欲减退，消化不良，腹胀，恶心，呕吐，便秘③心律失常：窦速，房早，室早，Q-T延长；④肾脏损害。①轻度低钾：3.0~3.5mmol/L②中度低钾：2.5~3.0mmol/L③重度低钾：＜2.5mmol/L补钾的原则：（1）见尿补钾；（2）静点浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）；（3）含钾液体不能静脉推注；（4）全日需钾量静点＞6～8小时；（5）能口服者尽量口服继发性醛固酮增多、长期应用利尿剂及尿量增加，易致尿氯增加、血氯降低。肝硬化患者为预防食管、胃底静脉曲张破裂，服用H2受体阻滞剂减少胃酸分泌及出血也是导致低氯的原因之一。难以改善的消化道症状及呕吐丢失胃液，均可使血氯进一步降低。血钙正常值：2.2~2.6mmol/L血钙存在形式：游离钙占50%蛋白结合钙占40%，主要与白蛋白结合可扩散结合钙：占10%，包括磷酸钙、枸橼酸钙、柠檬酸钙①肝硬化时25－羟化酶活性降低，使钙的吸收减少。②肝硬化患者的消化道功能紊乱，使维生素D及钙的摄入减少；③肝硬化患者多有低蛋白血症，引起钙吸收减少。④大量使用利尿药，如噻嗪类，也增加了低钙血症的发生几率。⑤肝硬化常合并内分泌异常，如继发性甲状旁腺功能亢进症、降钙素增高、继发性醛固酮增高等均可导致低钙血症的发生。肌肉痉挛、指（趾）麻木烦躁不安、抑郁、认知能力减退支气管痉挛、癫痫、呼吸暂停心律失常：传导阻滞、心室纤颤骨质疏松血钙低于2.2mmol/L称为低钙血症10%葡萄糖酸钙10ml（含钙90mg）稀释后静脉注射（大于10分钟，不能渗出血管外）肝硬化极易发生酸碱失衡，以呼碱最常见。278例肝硬化患者中并发酸碱失衡199例，占72.6％呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒(呼碱合并代碱)23％呼吸性碱中毒(呼碱)14.7％呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒(呼碱合并代酸)占11.5％以呼碱为主酸碱失衡的发生与低PaO2、低血浆白蛋白相关；以代碱为主酸碱失衡的发生与低血钾、低血浆白蛋白相关---------粱洁华硕士论文《肝炎后肝硬化酸碱失衡的临床特征与预后的关系》暨南大学因酸碱负荷过度、不足或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性失衡的病理过程。(Acid