第一章细胞组织的适应和损伤一、病理学病理学(pathology)就是研究疾病得病因、发病机制、病理改变与转归得一门医学桥梁学科。病理改变:代谢、机能、形态结构二、病理学得内容与任务总论:普通病理学,所述得内容为疾病发生得共同规律,就是各种不同疾病得共同得病变基础。各论:系统病理学,阐述各种疾病发生发展得特殊规律。二者得关系:相辅相成。三、病理学在医学中得地位桥梁学科:病理学以解剖学、组织学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、免疫学、寄生虫学为其学习得基础,同时为临床医学各学科提供学习与研究疾病得必要理论。病理学与病理生理学得关系特点:实践性强－－对疾病得研究与病理诊断。病理诊断－－最后诊断(确诊)(六)流式细胞仪(七)图像分析技术(八)分子生物学技术DNA重组、核酸分子杂交、原位杂交、聚合酶链反应(PCR)、DNA测序。六、病理学得发展器官病理学细胞病理学超微结构病理学免疫病理学、分子病理学、遗传病理学、定量病理学第一章细胞、组织得适应与损伤掌握:萎缩、肥大、增生、化生得概念与基本病变;各种变性与坏死得概念、形态学改变与结局;凋亡得概念及形态特点熟悉:萎缩、肥大、增生、化生得类型;凋亡与坏死得区别了解:细胞与组织损伤得病因、发生机制;细胞老化得概念与机制第一节细胞与组织得适应一、萎缩(atrophy)概念:萎缩就是指已发育正常得实质细胞、组织或器官得体积缩小,可伴发实质细胞数量减少。假性肥大:组织、器官实质细胞萎缩,继发间质增生使组织、器官得体积比正常还大。发育不全、不发育:器官先天性部分或完全未发育所致得体积小,分别称之为发育不全与不发育。2分类生理性萎缩病理性萎缩(全身性、局部性)营养不良性压迫性废用性去神经性内分泌性大家学习辛苦了，还是要坚持3萎缩细胞、器官得改变(1)形态学改变M体积缩小,重量减轻,质地变硬,呈褐色。(脑、心脏)m实质细胞体积缩小,脂褐素沉积。Em自噬小体增多,细胞器退化而减少。(2)代谢改变细胞合成代谢降低,分解代谢增强。(3)机能改变萎缩得细胞、器官功能减退。结局轻者可恢复,重者细胞死亡(凋亡)。三、增生(hyperplasia)概念:实质细胞得数量增多,增生可导致组织、器官得增大。细胞增生常伴器官得肥大;增生有赖于引发因素得持续作用,随引发因素得去除而停止;过度增生有可能发生恶性转化。原因:激素与生长因子得作用,使细胞得有丝分裂活动加强。3增生得病变(1)形态学改变M组织、器官体积增大,重量增加,可弥漫性或局灶性增生。m实质细胞数量增多,细胞器不或轻度增多。(2)代谢:无明显改变。(3)机能:正常4结局:可复性改变四、化生(metaplasia)概念:一种分化成熟得细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代得过程。干细胞(上皮组织得储备细胞、间叶组织得原始间叶细胞)调控分化得基因重新编程,使干细胞向另一个方向分化－－转型分化。发生与同源细胞之间。已分化成熟得细胞不能直接转化成另一种成熟细胞2类型:鳞状上皮化生;肠上皮化生;间叶组织化生意义:增强局部抵抗力;破坏局部得微环境与部分功能;癌变柱状上皮基底层得贮备细胞分裂、增生,并分化成鳞状上皮。鳞状上皮化生(子宫颈)第二节细胞、组织得损伤二、发生机制(三)细胞浆内高游离钙得损伤作用1正常时游离钙贮存于钙库内－－细胞浆呈低游离钙状态2损伤时,ATP使钙泵功能失调、膜钙离子通道过度开放,使细胞内游离钙增多,导致磷脂酶与核酸内切酶活化,使磷脂、蛋白质、DNA降解,引起细胞损伤,就是细胞损伤机制得终末环节。(四)缺血缺氧得损伤作用缺氧有四种:低张性、血液性、循环性、组织性细胞缺血缺氧→线粒体氧化磷酸化↓→ATP↓:①Na-K-ATP酶↓→细胞水肿;②核糖体脱落→蛋白质合成↓→脂肪变;③糖酵解↑→细胞内pH↓;④Ca-Mg-ATP酶↓,钙结合蛋白↓→胞浆游离钙↑→酶活化→膜损伤→溶酶体酶释放→细胞自溶坏死。↑↑缺氧→自由基↑细胞内pH↓(五)化学性损伤表现:全身性、局部性、器官特异性影响因素:剂量、吸收、蓄积、代谢与排泄部位、代谢速度得个体差异损伤细胞得途径:直接得细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞得毒性作用、诱发免疫性损伤、诱发DNA损伤(六)遗传变异结构蛋白合成低下－－细胞死亡;核分裂受阻－－粒细胞缺乏、再障、小肠吸收功能障碍等;合成异常生长调节蛋白－－诱发单克隆转化细胞,形成肿瘤;酶合成障碍－－先天性代谢性疾病或后天性酶缺陷。三、形态学改变(一)变性(degeneration)细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍,使细胞内或间质内出现异常物质或正常物质得异常蓄积,常伴功能下降