第二章细胞、组织的适应和损伤正常细胞组织和细胞的适应指发育正常的器官、组织和实质细胞体积的缩小。[特点]实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量的减少。萎缩萎缩[结局]指细胞、组织或器官体积的增大。[特点]细胞器增多→细胞体积变大生理性：妊娠→子宫肥大病理性：高血压病→左心室代偿性肥大。使肥大的组织、器官、功能增强，具有代偿意义过度肥大：呈失代偿状态。如心肌过度肥大→心力衰竭指实质细胞数目增多,可引起组织器官体积增大。[特点]细胞分裂增加→组织器官体积变大生理性：妊娠→子宫增生病理性：激素↑→增生增强细胞的功能，有代偿意义。过度增生可逐渐发展为肿瘤。一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。[特点]1、转型性分化2、干细胞多向分化间叶细胞多向分化3、相似性质细胞化生上皮细胞之间的化生（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化)（2）、肠上皮化生(简称肠化)间叶细胞之间的化生（1）、软骨组织或骨组织化生上皮细胞之间的化生（1）、鳞状上皮化生(简称鳞化)（2）、肠上皮化生(简称肠化)间叶细胞之间的化生（1）、软骨组织或骨组织化生化生化生化生化生化生小结细胞和组织的损伤可逆性损伤的常见类型一、水样变性水变性水变性水变性二脂肪变性病理变化：肝脏：大体观：组织器官体积增大，颜色变黄，触之如泥块、有油腻感。病理变化：心脏：临床意义：（1）轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2）重度脂变时：器官功能降低，如：肝细胞脂肪变性→黄疸、肝功能障碍→肝硬化；心肌细胞脂肪变性→心肌收缩力下降→心力衰竭。[定义]细胞或间质内出现均质、半透明的玻璃样物质称为玻璃样变性。[病理变化][病理变化][病理变化]四黏液样变性五淀粉样变性病理性色素沉积病理性色素沉积病理性色素沉积病理性色素沉积病理性钙化病理性钙化病理性钙化坏死（necrosis）:活体内局部组织或细胞的病理性死亡。为一种不可逆的病理变化。坏死灶的特点：1.物质代谢停止2.机能丧失3.失去原有结构肉眼失去弹性、颜色变浅(黄)/深、结构变模糊镜下细胞核：核缩、核碎、核溶胞浆：嗜酸性增强/红染细颗粒状间质：胶原纤维肿胀、崩解、液化基质解聚核浓缩(pyknosis)核染色变深，体积缩小；核碎裂(karyorrhexis)染色质碎片分散在胞浆中；核溶(karyolysis)DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。坏死坏死的类型凝固性坏死凝固性坏死凝固性坏死液化性坏死阿米巴肝脓肿干酪样坏死干酪样坏死纤维素样坏死[定义]组织坏死后继发有腐败菌感染而成黑色、暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。[特点]-发生于体表及与外界相通的器官-呈黑褐色(硫化亚铁)-与正常组织交界处常有腐败菌感染干性坏疽(drygangrene)湿性坏疽(moistgangrene)气性坏疽(gasgangrene)多发于四肢未端，病灶干燥、皱缩、黑色、分界清楚。好发于与外界相通的内脏（肠、肺、子宫等），病灶组织肿胀恶臭，呈黑绿或污黑色，分界不清。见于严重的深达肌肉的开放性创伤（战伤）感染厌氧菌（产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌）引起，形成气泡，使坏死组织呈蜂窝状，污秽的棕黑色，有捻发音。干性坏疽（1）溶解吸收：坏死灶较小，被蛋白水解酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。（2）分离排除：坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。（3）机化或包裹：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.(4)钙化坏死的结局肺结核球坏死的结局坏死的结局坏死的结局坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞（cavity）。坏死的结局克山病心肌坏死钙化小结Fig1-18肝细胞凋亡凋亡与坏死的区别正常细胞超微结构恶病质病例一：男，65岁，三年前确诊为脑动脉硬化，出现脑供血不足，去年始出现记忆力及智力下降，今年上半年出现痴呆，四肢活动尚可。病例二：男，27岁，脊髓灰质炎后遗症患者，左下肢肌肉麻痹，体积缩小，行走困难，患肢感觉正常。病例三：女，50岁，右输尿管结石患者，B超发现右肾体积增大，肾实质变薄，内有液平段（说明肾盂有积水）。回答下列问题：1.上述三位患者共同的病变是什么？属于何种类型？2.上述病变会对机体产生何种影响和结局？