中国畜牧业信息网>>疫病防治>>疾病防治>>禽>>传染性贫血的流行特点传染性贫血的流行特点原发表日期:2011-09-04文章来源:宏兴郎农牧发展有限公司-------------------------------------------------------------------------------------------------------本病是由病毒引起的一种鸡传染病，其特征是再生障碍性贫血，全身淋巴组织萎缩，以致造成免疫抑制，因此加重和导致其他疾病发生。1974年日本岐阜地区应用HVT疫苗免疫时，由于疫苗中混有REV而造成事故，在追查事故发生原因过程中，1979年Yuasa等首次分离出一种可以在鸡体内连续传递并引起雏鸡贫血死亡的病毒，暂名鸡贫血因子(chickenanemiaagent，CAA)。20世纪80年代世界上大多数养鸡发达的国家都先后有发生本病的报道，1993年我国也有分离到此病毒的报告。近年来，在某些地区发病有增加的趋势。目前本病已正式定名为鸡传染性贫血。病原鸡传染性贫血病毒(ChickenInfectiousanemiavirus，CIAV)原名CAA，根据国际病毒分类委员会第六次病毒分类报告(1995年)，其在病毒分类学上的位置为圆环病毒科(Circoviridae)圆环病毒属(circoovirus)。CIAV是一种近似细小病毒的环状单股DNA病毒，呈球形，直径为19～24nm，浮密度为1.35～1.36g／ml，无血凝性。不同病毒株毒力有一定差异，但抗原性无差别。复制型病毒基因组由2298至2319bp组成，依是否存在4或5个21bp的重复序列而定。病毒可在马立克氏病肿瘤源细胞系MDCC-MSB1和MDCC-JP2以及鸡淋巴白血病细胞系LSCC-1104B1等细胞中增殖并出现细胞病变，但病毒能在鸡胚中增殖，常在出壳后10～15d发病和死亡。病毒对乙醚和氯仿有抵抗力；在60℃耐1h以上，100℃15min可使灭活；对酸稳定，在pH3经3h不死，对一般消毒剂的抵抗力较强。流行病学鸡是本病毒惟一的宿主，所有年龄的鸡都可感染，但对本病毒的易感性随日龄的增长而急剧下降。自然发病多见于2～4周龄鸡，有混合感染时发病可超过6周龄。垂直传播是本病主要的传播方式，母鸡感染后3～14天内种蛋带毒，带毒的鸡胚出壳后发病和死亡，也可通过消化道及呼吸道水平传播。CIAV能使1～7日龄鸡发生贫血，并引起淋巴组织和骨髓肉眼可见病变，感染后12～16d病变最明显，第12～28d出现死亡，死亡率一般为30%。两周龄鸡感染而不发病；有母源抗体的雏鸡可被感染，但不发病。传染性法氏囊病病毒、马立克氏病病毒、网状内皮组织增殖症病毒及其他免疫抑制药物能增强本病毒的传染性和降低母源抗体的抵抗力，从而增加鸡的发病率和病死率。当本病毒与马立克氏病毒同时感染时，可促进马立克氏病病毒在羽毛囊中扩散和肿瘤形成。当本病毒与传染性法氏囊病病毒同时感染时，则加重了骨髓和胸腺细胞的破坏及病损的严重性。本病毒诱导雏鸡免疫抑制，不仅增加对继发感染的易感性，而且降低疫苗的免疫力，特别是对马立克氏病疫苗的免疫。症状潜伏期约为8～12d。精神萎顿，发育受阻(感染后10～2Od最严重)，贫血，皮肤出血。有的皮下出血，可能继发坏疽性皮炎。血液学检查，红细胞和血红素明显降低，红细胞压积值降至低于20%(正常值在30%以上，降至25%以下可称为贫血)，白细胞、血小板减少。血液中出现幼稚型红细胞，细胞核肿大，核仁明显，核内出现嗜酸性包涵体，吞噬细胞内有变性的红细胞。经28d后不死者可以康复，但继发感染可能阻碍康复，加剧死亡。死亡率高低不尽相同，低的为10%，亦可高达60%。人工感染雏鸡，在接种后1Od内表现沉郁和体重下降，14～2Od症状最严重，甚至发生死亡，24d后可以康复。病变全身性贫血，血液稀薄。胸腺萎缩，可能导致完全退化。骨髓萎缩是最有特征性的变化，表现股骨骨髓脂肪化呈淡黄红色，导致再生障碍性贫血。部分病例出现法氏囊萎缩。肝肿大发黄或有坏死斑点。腺胃黏膜出血。严重贫血病例见肌肉和皮下出血。组织学变化特征是所有造血组织被脂肪样组织所取代。普遍的淋巴组织萎缩，胸腺淋巴细胞消失，骨髓血细胞减少，肝有贫血性坏死。诊断根据临诊症状和病理变化一般可作出初步诊断。但本病所出现的精神沉郁、发育不良和贫血等症状并不是其特有的，有多种原因可以引起类似症状。尤其要注意与原虫病、黄曲霉毒素中毒及服用过量磺胺等相区别，因为这些病均能导致再生障碍性贫血，引起出血综合征和免疫抑制。此外，本病常与其他疾病混合感染或继发感染，容易混淆。因此，为了确诊，还须进行病毒分离或血清学试验。感染鸡的所有组织和粪便中均含有病毒，常用肝脏悬液加等量氯仿处理后接种一日龄雏(SPF鸡)，或接种MDCC-MSB1