小儿腹泻diarrhea一、总论分类：消化系统发育不健全：胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。免疫系统发育不成熟：粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oraltolerance,OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。SampsonH.A.JAllergyClinImmunol2003;111:S540-7婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。正常肠道菌群未建立，肠道菌群失调，正常肠道菌群可以抵抗致病菌的侵入。婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，胃肠负担较重，易发生消化不良。人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍牛乳营养成分的破坏。乳具的消毒。生后3个月内婴儿喂养与感染的关系母乳喂养感染的动物FromKapikianAZ,ChanockRM.Rotaviruses.In:FieldsVirology3rded.Philadelphia,PA:Lippincott-Raven;1996:1659.病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒(rotavirus)星状病毒(astrovirus)杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus)如诺沃克病毒(Norwalkvirus)、札如病毒属(sapovirus)肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackisvirus)、埃可病毒(echovirus)、肠道腺病毒(entericadenovirus)等，冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。5岁以下儿童死于轮状病毒感染者（‰）全球轮状病毒感染状况美国每年轮状病毒感染状况轮状病毒的结构与功能PhotoCredit:F.P.Williams,U.S.EnvironmentalProtectionAgency;AdaptedfromParasharetal,EmergInftDis199814(4)561–570细菌：致腹泻大肠杆菌致病性enteropathogenicE.coliEPEC产毒性enterotoxigenicE.coliETEC侵袭性enteroinvasiveE.coliEIEC出血性enterhemorrhagicE.coliEHEC粘附-集聚性enteroadherentaggregativeE.coliEAEC真菌（Fungi）：白色念珠菌。原虫（Protozoa）：梨形鞭毛虫、阿米巴原虫肠道外感染：(症状性腹泻）肺炎、上感、泌尿系感染、中耳炎、皮肤感染及其他感染性疾病时常有腹泻症状。肠外感染引起肠功能紊乱病原菌直接感染肠道直肠局部激惹（如膀胱感染）大量应用抗生素引起肠道菌群失调抗生素相关性腹泻（Antibiotic-associateddiarrhea,AAD）：饮食因素：食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。气候因素：冷-肠蠕动增强。热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。四、发病机制：pathogenesisRV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。产毒性大肠杆菌侵袭性细菌在肠粘膜侵袭和繁殖炎症改变（充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）水和电解质不能完全吸收腹泻便中WBC,RBC大量增加严重中毒症状侵袭性肠炎发病机制五、临床表现ClinicalManifestation轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。全身中毒症状：无。脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电