生产性毒物与职业中毒之一刺激性气体二窒息性气体一、概念/理化性质二、毒理/接触机会三、毒作用表现/临床表现四、诊断/治疗原则五、防治原则/预防中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、二氧化氮、氨、氯、臭氧、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦、甲醛、丙烯醛等。一、理化特性氮氧化物(nitrogenoxide，NOＸ)是氮和氧化合物的总称，俗称硝烟。主要有氧化亚氮，一氧化氮，二氧化氮，三氧化二氮，四氧化二氮及五氧化二氮等。除二氧化氮外，其它氮氧化物均不稳定，遇光、湿、热变成二氧化氮。生产中接触到的氮氧化物主要是二氧化氮，系红棕色气体，较难溶于水，具有刺激性气味。二、接触机会①制造硝酸、用硝酸浸洗金属或硝化有机物。②制造硝基化合物如硝基炸药、硝化纤维、苦味酸等。③苯氨染料的重氮化过程。④焊接、气割及电弧发光、卫星发射，火箭推进、汽车、内燃机排放尾气中及矿井、隧道用硝铵炸药爆炸时均含有或产生氮氧化物。⑤存放谷仓中的青饲料或谷物经缺氧发酵产生氮氧化物。三、毒理（1）二氧化氮较难溶于水，对上呼吸道粘膜刺激作用弱进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，与水作用形成硝酸和亚硝酸，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。硝酸和亚硝酸被吸收入血后形成硝酸盐和亚硝酸盐。硝酸盐可引起血管扩张，血压下降亚硝酸盐能使血红蛋白氧化为高铁血红蛋白，引起组织缺氧。三、毒理（2）氮氧化物中若以NO2为主，主要引起肺损害若以NO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经系统损害明显。一、理化特性氰化氢为无色气体，有苦杏仁的特殊气味。蒸气比重0.94，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧，含量达5.6-12.8%(V/V)时具有爆炸性。二、接触机会氰化物种类很多(如氰酸盐类、有机氰类化合物等)；在化学反应过程中尤其在高温或与酸性物质作用时，能放出氰化氢气体。常见作业有电镀、金属表面渗碳以及摄影，从矿石中提炼贵重金属(金、银)。三、毒理（一）氰化氢主要经呼吸道进入人体，高浓度蒸气和氢氰酸液体可直接经皮肤吸收。部分以原形由肺排出，大部分转化为无毒的硫氰酸盐，随尿排出。氰化氢以及其它氰化物的毒性主要是在体内解离出的氰离子(CN-)所引起。CN-可抑制42种酶的活性，其中细胞色素氧化酶最敏感，与细胞呼吸酶的亲和力最大，能迅速与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，使细胞色素失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息。此时，血液为氧所饱和，但不能被组织利用。因此氰化物中毒时，皮肤、粘膜呈樱桃红色。四、毒作用表现（一）（1）轻度中毒眼及上呼吸道粘膜刺激症状，乏力、头痛、头昏，口唇及咽部麻木，皮肤和粘膜红润，并可出现恶心、呕吐、震颤等。经治疗，2～3d可恢复。（2）严重中毒患者先出现轻度中毒症状，由于缺氧加重，继而出现意识丧失，呼吸极度困难，瞳孔散大，出现惊厥；皮肤和粘膜呈鲜红色，逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹和心跳停止而死亡。1．前驱期患者呼出气中有苦杏仁味。主要表现为眼、咽部及上呼吸道粘膜刺激症状，逐渐加重。此期一般较短暂。2．呼吸困难期表现为极度呼吸困难和节律失调，其频率随中毒深度而变化。血压升高，脉搏加快，患者有恐怖感。皮肤粘膜呈樱桃红色。3．惊厥期意识丧失，出现强直性和阵发性抽搐，甚至角弓反张，血压下降，大小便失禁，发绀，常并发肺水肿和呼吸衰竭。4．麻痹期全身肌肉松弛，反射消失，呼吸停止，但心跳减慢常可维持一段时间，随后心跳停止而死亡。氰化氢属剧毒类，在短时间内如果高浓度吸入，吸入300mg/m³可无任何先兆症状而突然昏倒，发生“电击样”死亡。职业史现场职业卫生调查临床表现：呼气中有苦杏仁味、皮肤粘膜呈樱桃红色，为氰化物中毒的特殊体征。实验室：尿中硫氰酸盐六、处理原则基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。脱去污染衣服，清洗被污染的皮肤。同时应用解毒剂。呼吸、心跳骤停者，按心脏复苏方案治疗。1．解毒剂的应用（1）“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法解毒剂的解毒原理：应用适量的高铁血红蛋白生成剂，使体内形成一定量的高铁血红蛋白；高铁血红蛋白的Fe3+与血液中的CN-络合成不太稳定的氰化高铁血红蛋白；血中的CN-被结合后，组织与血液间CN-含量平衡破坏，组织中高浓度的CN-又回到血液中，继续与高铁血红蛋白结合，使组织中细胞色素氧化酶逐渐恢复活性；再迅速给予供硫剂硫代硫酸钠，在体内硫氰酸酶的作用下，使氰离子转变为硫氰酸盐，尿排出。七、预防①严格遵守操作规程，普及防毒和急救知识。②加强个人防护，处理