再认识血小板血小板聚集的病理生理血小板聚集的测定方法血小板聚集的临床应用影响血小板聚集的药物血小板血小板在血液中，血小板是最小的有形细胞。血小板在电子显微镜下像橄榄形盘状．也有梭形或不规则形，电镜下血小板的膜表面有糖衣，能吸附血浆蛋白和凝血因子。正常人血液中血小板计数为(100～300)×109/L三分之一的血小板平时贮存在脾脏中。血小板形态血小板功能血液中的血小板数低于10万/μ1(100×109/L)为血小板减少，低于5万/μL(50×109/L)则有出血危险。静息血小板的寿命平均为7～14天。循环血小板的寿命平均是5～9天。血小板聚集的病理生理血小板聚集（plateletaggregation,PAgT）是指血小板与血小板之间的相互粘附，活化的血小板相互作用聚集成团的生理（病理）特征。血小板的主要功能当血管受损害或破裂时，血小板受刺激，由静止相变为机能相，迅即发生变形，表面粘度增大，凝聚成团。在表面第Ⅲ因子的作用下，使血浆内的凝血酶原变为凝血酶，后者又催化纤维蛋白原变成丝状的纤维蛋白，与血细胞共同形成凝血块止血。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂。内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。影响血小板聚集的作用靶点血小板聚集是指活化的血小板导致粘附的血小板之间聚集成团的特性。血小板聚集功能主要与血小板膜GPⅡb／Ⅲa、Ⅰb、血浆纤维蛋白原及细胞外钙离子等有关。动脉粥样硬化冠状动脉疾病，CAD和急性心肌梗死脑血管疾病和中风（脑血管意外）周围动脉闭塞性疾病（PAOD）糖尿病血小板在执行生理性止血的同时，也在病理性血栓形成过程中起重作用。血小板功能检测对于临床相关疾病的诊断和抗血小板药物的筛选及相关研究有着重要的意义。血小板聚集的测定方法血小板聚集的测定2024/11/4血液流变学可视化检测仪测定血小板聚集的方法血小板聚集-比浊法血小板聚集-诱导剂采血注意事项采血注意事项聚集性增高：糖尿病、高血压、冠心病、急性心肌梗塞、高β脂蛋白血症等。缺血性脑血管疾病（脑卒中）。手术后、静脉注射葡萄糖后、高脂饮食及吸烟后。多发性硬化症、静脉血栓形成。聚集性减低：见于血小板无力症，轻型血小板病；胶原无效性血小板病（胶原诱导聚集消失）；巨大血小板综合征（瑞斯托霉素诱导聚集消失，其他诱导聚集正常）继发性血小板功能障碍性疾病（如尿毒症、ITP、原发性血小板增多症、真性红细胞增多症）使用某些抗血小板药物后（如阿司匹林、潘生丁、保泰松、消炎痛、右旋糖苷等）放射性损伤（肾上腺素及胶原诱导聚集消失，ADP诱导聚集减弱）。开申请单的注意事项血小板聚集的临床应用可用于人群的健康查体，筛检出血小板聚集高凝的病人，可与血脂、血糖和血液黏度等一样进行常规检查，临床医生根据临床综合分析给与降脂、降糖，应用抗血小板药物，（临床已证明抗血小板的药物能明显的降低冠心病，脑血管疾病，及周围性动脉血栓形成的发病率。）中医药的活血化瘀治疗。血小板聚集与相关疾病ACS患者介入术后血小板聚集比较血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。血小板聚集率升高时，血小板容易聚集形成血栓，其数值越高，形成血栓的可能越大。在形成血栓的同时，TXA2（血栓素2），还引起冠状动脉痉挛，使心机微循环发生障碍。在动脉硬化、冠心病、脑血栓、高血压、糖尿病等血栓性疾病中，血小板聚集率往往会升高。急性冠脉综合征（ACS）。通过治疗，血小板聚集率降低时，不但可抑制血栓形成，还会使已形成的血栓溶解，因此测定血小板聚集率可以有观察疗效、筛查药物的作用。体内体积较大的血小板增多，功能趋于活跃、致密小体含量高，大量释放ADP、肾上腺素和血栓素等因子促使血小板聚集率升高。血管内皮细胞损伤，内皮细胞释放组织因子，产生血小板活化因子，减少生成PGI2（前列环素）。同时其表面ADP酶生成减少，引起ADP灭活减少，致使血小板聚集率水平升高。血管内皮细胞生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少，血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高，导致血小板活化。对于目前没有这类疾病的血小板聚集率增高者（血栓前状态）来说，这一指标可作为预测这些疾病发生的重要参考指标，如果根据指标的提示采取合理的治疗措施，则有预防这类疾病发生的可能。临床适应症的总结总结影响血小板聚集的药物抗血小板药物的分类作用于不同靶点的抗血小板聚集药物氯吡格雷及其治疗建议《氯吡格雷相关中国专家共识推荐》《中华内科杂志》2009，9（48）：793