2024老年糖尿病与焦虑抑郁的相关研究进展.pdf
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2024老年糖尿病与焦虑抑郁的相关研究进展焦虑和抑郁是老年糖尿病患者最常见的两种心理疾病,焦虑通常表现为持续的担忧和不安,而抑郁主要表现为持续的悲伤感和幸福感的丧失。糖尿病伴有焦虑抑郁常与不良结局有关。焦虑和抑郁在疾病遗传学、神经生理基础、情绪特征、治疗方法等方面有许多共性,常同时存在,需以整体的视角应对老年糖尿病患者的心理健康问题。为此,将焦虑和抑郁在老年糖尿病中的研究进展进行总结分析,为进一步促进老年糖尿病患者身心健康和提高生活质量提供理论依据。一、老年糖尿病患者的焦虑抑郁患病情况一项横断面研究对325例老年2型糖尿病(T2DM)患者进行调查,结果表明其中13%的参与者患抑郁,这些患者的糖尿病病程更长、低血糖事件更频繁,血糖控制达标的比例更低。调查结果显示,34%的老年T2DM患者存在抑郁,与吸烟、心理疾病史、缺乏休闲活动、糖尿病病程等因素有关。印度一项对327例老年糖尿病患者进行调查结果显示,79.4%的患者存在抑郁症状,这些患者的糖化血红蛋白水平高千7.0%。彭森等对医院就诊的老年糖尿病患者进行评估,43.3%老年糖尿病患者患焦虑,48.2%老年糖尿病患者患抑郁。另外一项研究调查了3751例我国社区老年T2DM患者,5.1%的患者存在焦虑。由千各项研究中使用的焦虑抑郁量表不同参与人员文化水平不同及场所差异等原因老年糖尿病患者焦虑抑郁的患病率差异较大。二、老年糖尿病患者焦虑和抑郁的发病机制1.大脑功能结构的异常:持续高血糖和间歇阳立重低血糖均可导致大脑的结构改变和功能障碍,涉及认知、焦虑和抑郁等区域出现损伤。糖尿病患者灰质体积与焦虑和抑郁评分呈负相关,而灰质改变则在多个区域出现,包括前额皮质、海马、海马旁、杏仁核、岛叶、扣带回、尾状核、丘脑和小脑。一项包含8个临床试验的圣萃分析结果显示,糖尿病可导致微小的白质结构异常,而这种异常改变可能与认知功能和犀者症状的变化有关。杏仁核渭绪加工回路是大脑中的一个神经回路,包括杏仁核、下丘脑和前额叶皮层等区域,主要参与清绪的处理、调节和表达。Xia等的研究中,患抑郁的T2DM患者杏仁核清绪加工回路与对照组有所不同。2.下丘脑-垂体-肾上腺H(PA)轴失衡:HPA轴是神经内分泌系统的一个重要组成部分,主要参与控制应激反应,调节人体压力和清绪反应等。老年糖尿病患者病程长、低血糖事件更频繁及血糖和并发症控制不佳等,均可增加患者的压力,导致HPA轴的失衡,甚至引发焦虑和抑郁。老年糖尿病患者血液中的皮质醇水平升高,与HPA轴失衡有关,HPA轴通过调节应激和情绪反应来适应身体的压力,当身体被压力剌激时,下丘脑释放促肾上腺皮质激素释放激素,促使垂体释放促肾上腺皮质激素,进而导致皮质醇释放。动物实验结果表明,胰岛素及其受体在调节HPA轴功能方面具有重要作用,脑部的胰岛素受体异常会影响HPA轴,引发脑内神经递质的失衡和情绪障碍。此外,胰岛素治疗可能对老年糖尿病患者造成额外的心理压力,加剧HPA轴的失衡,这一影响通常被临床医生所忽略。3.炎症反应:在患焦虑和抑郁的糖尿病患者中,可溶性环氧化物水解酶的衍生物浓度相对较高,可溶性环氧化物水解酶可催化环氧化物水解,使其失去强抗炎和保护神经元的作用,并产生缺乏这些功能的二醇。二醇这种代谢产物具有细胞毒性能干扰神经元的正常功能导致神经元死亡。有研究结果证实,炎症反应可增加糖尿病患者焦虑抑郁的风险,这种关联在女性患者中更显著。一项研究对3895例中老年糖尿病患者进行了为期4年的踉踪研究中,较高的C反应蛋白水平与糖尿病患者抑郁症状增多相关。Herder等指出,不同类型的糖尿病患者可产生不同类型的炎症因子,这些因子与抑郁的评分呈正相关。总之,炎症反应不仅增加焦虑和抑郁的风险,而且还通过不同途径影响神经元正常功能。4.胰岛素抵抗:在大脑中,胰岛素受体广泛表达,包括伏隔核、腹侧被盖区、杏仁核和中缝核等经典情绪调节区域。动物实验结果表明,当大鼠下丘脑胰岛素受体的表达下调时,可诱发大鼠的焦虑和抑郁样行为。在敲除大脑特异阳拽岛素受体(NIRKO)小鼠表现出明显的神经功能异常。因敲除小鼠大脑特异性胰岛素受体可导致脑线粒体氧化活性降低,活性氧水平增加,这种改变使能量供应不足,并引起神经细胞出现功能障碍和死亡。此外,伏隔核和纹状体中的脂质和蛋白质氧化水平亦增加,这些改变也可能导致神经细胞受损,并引发各种神经系统疾病和症状。NIRKO小鼠的单胺氧化酶A和B水平亦升高,导致这些区域的多巴胺代谢加速。这些结果均表明,神经胰