缺氧宣传儿科新生儿1.掌握缺氧的概念2.掌握各种类型缺氧的原因和主要特点3.熟悉缺氧时机体的主要机制和代谢变化4.了解影响机体缺氧耐受性的因素5.掌握缺氧的治疗方法和氧中毒的预防氧是生命活动的第一需要物质。氧气的运输与利用缺氧的概念学习内容常用血氧指标血氧分压（partialpressureofoxygen,PO2）血氧容量(oxygenbindingcapacity,CO2max)血氧含量(oxygencontent,CO2)动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2)血氧饱和度（oxygensaturation,SO2）0缺氧由于肺泡氧分压降低，或静脉血分流入动脉，以致PaO2降低，动脉血氧含量减少，组织供氧不足，又称乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）1.原因（病例1）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructivesleepapnea-hypopneasyndrome,OSAHS）2.血氧变化特点发绀(cyanosis)高原5100m二、血液性缺氧（hemichypoxia）1.原因高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲合力异常增高2.血液性缺氧血氧变化特点三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）1.原因2.血氧变化特点四、组织性缺氧（histogenousanoxia）1.原因2.血氧变化特点各型缺氧的血氧和皮肤黏膜改变临床上常为混合性缺氧缺氧时对机体的影响一、呼吸系统肺泡气氧分压与肺通气量之间的关系呼吸系统的损伤性变化高原肺水肿（highaltitudepulmonaryedema,HAPE），发病机制二、循环系统1.心输出量增加2.血流分布改变机制：细胞外液pH下降缺氧时PO2下降刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器反射性引起脑血管扩张代谢产物的作用冠脉血流量增加3.缺氧性肺血管收缩（hypoxicpulmonaryvasoconstriction，HPV）活性氧增多：缺氧时血管平滑肌细胞中线粒体ROS生成增多，抑制电压依赖性钾通道(Kv)功能，细胞膜去极化，钙内流增多，细胞内游离钙（[Ca2+]i）水平增高。另外，ROS可促进肌浆网钙释放，使[Ca2+]i增高，引起平滑肌收缩。AMP/ATP比值增高：缺氧时血管平滑肌细胞ATP生成减少，AMP/ATP比值增高，可激活“AMP激活的蛋白激酶（AMPactivatedproteinkinase,AMPK）”，通过环腺苷二磷酸核糖（cyclicADPribose，cADPR)激活雷诺丁受体（Ryanodinereceptor，RyR），促进肌浆网钙释放。RhoA/Rho激酶(Rhokinase,ROCK)信号通路活化:缺氧时，细胞内ROS水平增高通过激活RhoA/ROCK，提高肌球蛋白轻链（Myosinlight-chain，MLC)磷酸化（MLC-P)水平，引起平滑细胞持续收缩。缺氧4.毛细血管增生缺氧时循环系统的损伤性变化主要表现为：1.肺动脉高压缺氧性肺动脉高压的发生机制2.心肌收缩与舒张功能降低3.心律失常4.静脉回流减少三、血液系统1.红细胞增多2.氧解离曲线右移G血液系统的损伤性变化主要有血液黏滞度增高、血红蛋白与氧的亲和力降低久居高原者如红细胞过度增多(男性Hb>210g/L，女性Hb>190g/L)即为高原红细胞增多症，是常见的慢性高原病。多发生于海拔3500m以上地区，由于血液黏滞度异常增高、微循环障碍，组织严重缺氧，易导致血栓形成或局部组织坏死等各种并发症。四、中枢神经系统缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤高原脑水肿五、组织和细胞1.携氧蛋白表达增加肌红蛋白2.组织、细胞利用氧能力增强3.组织细胞对氧的消耗减少组织和细胞的损伤性变化主要表现为线粒体的变化溶酶体的变化细胞凋亡影响机体缺氧耐受性的因素氧疗和氧中毒吸入气氧分压过高、给氧时间过长，可引起细胞损害、器官功能障碍，称为氧中毒（oxygenintoxication）氧中毒的发生主要取决于吸入气氧分压而不是氧浓度吸入气的压力、氧浓度和给氧持续的时间不同，氧中毒的表现不同：急性氧中毒以脑功能障碍为主（脑型）（病例9）慢性氧中毒以肺损伤为主（肺型）早产儿长期吸入高浓度氧可导致视网膜损害（眼型）氧中毒的发生与活性氧的生成增多有关小结