新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现新生儿缺氧缺血性脑病的治疗定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防围生期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心脏病变严重失血或贫血定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防脑血流改变脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性缺氧缺血加重→脑血流重新分布大脑大动脉分布矢状旁区损伤图解缺氧为急性完全性14脑组织代谢改变细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2+通道开启异常ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤192021222324临床表现意识激惹嗜睡昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥可有肌阵挛常有有，可呈持续状态中枢性呼吸衰竭无有明显瞳孔变化扩大缩小不等大、对光反射消失EEG正常低电压，可有痫样放电爆发抑制，等电位病程及预后症状在72h内消失，症状在14d内消失，~1症状可持续数周，病死预后好可能有后遗症率高，存活者多有后遗症定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatinekinase，CPK－BB）正常值<10U/L，脑组织受损时升高。神经元特异性烯醇化酶（neuron-specificenolase，NSE）正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。腰穿无创床边操作动态随访对PVH-IVH、PVL及囊性病变有较高敏感性323335了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2～5天CT扫描分辩率高，三方位成像，能清晰显示B超或CT不易探及的部位无放射线损伤对判断足月或早产儿脑损伤的类型、范围、严重程度及评估预后提供重要影像学信息。DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感。头颅MRI轻度HIE重度HIE（生后3d）重度HIE头颅MRI早产儿脑白质软化脑电图客观反映脑损害程度、判断预后有助于惊厥的诊断在生后1周内检查表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常(以低电压和爆发抑制为主)等振幅整合脑电图（aEE）是常规脑电图的一种简化形式简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估HIE程度及预测预后。定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次，持续5min以上和(或)羊水Ⅲ度污染），或在分娩过程中有明显窒息史出生时有重度窒息，指Apgar评分1min≤3分,并延续至5min时仍≤5分；或出生时脐动脉血气pH≤7.00出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上,如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱),原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高。排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防52支持治疗控制惊厥治疗脑水肿亚低温治疗新生儿期后治疗维持良好的通气功能—支持疗法的中心保持PaO2>60～80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低维持脑和全身良好的血液灌注—支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺，从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺维持血糖在正常高值（75～100mg/dl）—保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟6～8mg／kg.min监测血糖根据血糖值调整输糖速率支持治疗控制惊厥治疗脑水肿亚低温治疗新生儿期后治疗苯巴比妥首选负荷量20mg/kg，15～30分钟静脉滴入若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg12～24小时后给维持量，每日3～5mg/kg苯妥英钠肝功能不良者用，剂量同上安定顽固性抽搐者加用每次0.1～0.3mg/kg，静脉滴注水合氯醛50mg/kg灌肠支持治疗控制惊厥治疗脑水肿亚低温治疗新