人的中枢神经系统（脑和脊髓）凭借大约1011个神经细胞（神经元）和至少1014个神经细胞与靶细胞的专一性突触联系担负其接受、加工、储存并准确地传递复杂信息的功能。中枢神经系统复杂高级功能的基础是其高度复杂而精细的结构，它是发育时期的一个高度复杂的动力学过程的产物。发育过程：包括外胚层分化为神经板和神经管、细胞的增殖和迁移、细胞群落或神经核团的形成、神经细胞轴突的生长、细胞间突触联系的建立复杂神经回路的构建及其生后早期的修饰。一、神经管的形成神经系统形成的最初过程：原肠胚形成和神经胚形成外胚层发育为神经板是由于“特定部位”即组织者与预定为神经板的外胚层区域间信号传导的结果，即外胚层细胞在没有这种信号传导的情况下则发育成表皮。进入九十年代后，新的证据证明外胚层成为表皮需要特定的信号传导，而神经胚形成则无需信号传导，因此表皮诱导或神经抑制比神经诱导的提法更确切。BMP（骨髓形态发生蛋白，bonemorphogeneticprotein）是外胚层的表皮诱导因子，它是一类外胚层自分泌的生长因子。当原肠胚的外胚层小块培养于没有“组织者”的条件下，自身的BMP将使之分化成表皮（细胞），当把外胚层小块打散为细胞培养时，也没有“组织者”，它们却分化为神经型细胞，因为BMP被稀释破坏而无效。BMP是表皮的诱导因子。没有这一因子，“神经”的面目就暴露。Noggin、Chordin和Follistatin是在“组织者”上新发现的神经诱导因子，但是至今未找到它们在应该分化为神经板的胚胎背部外胚层细胞上有相应的受体，因此它们并不直接作用于被诱导的外胚层细胞。生物化学研究证明这些神经诱导因子能直接结合BMP，以致BMP不再能激活其外胚层细胞上的受体，因而干扰了BMP的信号传导，背部胚胎的外胚层细胞则不再被诱导为表皮，却表现出神经型细胞的本来面目。这表明“组织者”的神经诱导因子实为表皮诱导因子BMP的抑制因子。神经管的发育二、神经管的分化(differentiation)前脑的分化中脑的分化后脑的分化后脑尾端的分化脊髓的分化细胞迁移是具有特定空间关系的细胞群普遍存在的发育特征。分裂后的成神经细胞最终的准确定位特别重要。发育中的突触前和突触后成分必须在准确的时间并在准确的位置才能建立起具有信息传递功能的神经元间的准确联系。绝大部分源于神经管脑室区和或神经嵴的发育期神经元都经过相当路径的迁移。灵长类动物尤为明显。例如在大脑皮层的形成过程中，神经元往往必须从脑室区迁移到数毫米之外靠近脑膜面的皮层板。神经元迁移缺陷导致人类和实验动物主要的神经功能障碍。五、神经元表型的多样性及其形成的分子基础不同类型的神经元以及胶质细胞在发育的极早阶段，或许在神经板形成时期就被决定。不同类型的前体细胞可能存在于脑室区，每一种前体细胞产生成年期特定类型的细胞。一种细胞的命运是其家系决定的，即不同类型的神经元和胶质细胞都有其不同的“祖先”。前体细胞可能并不提供其最终细胞类型的任何信息，与特定脑区微环境中其他细胞的相互作用才是确定细胞类型的决定因素。小结神经回路的构建生长轴突在旅途中会作出许多生长方向的选择，在“交叉路口”的选择尤为重要。例如人和其他哺乳动物的颞侧视网膜神经节细胞的轴突在视交叉处仍然在脑的同侧延伸，而鼻侧视网膜神经节细胞的轴突则交叉到对侧。因此，视网膜上不同位置的节细胞在抵达视交叉前必须作出是否越过中线的决定。二、轴突生长与化学导向因子目前认为，从不同靶区来的信号能选择性影响轴突生长锥的运动，因而吸引它们到达合适的目的地。许多在体和离体的实验均肯定了这一基本理论。但要鉴别这些信号非常困难，由于这些因子在发育胚胎的含量极小。四、神经元的存活及其与靶细胞间的联系保持：神经营养因子生长轴突与其对应的靶细胞之间形成突触联系意味着一个新的发育阶段的开始。突触一旦形成，神经元的继续存活和分化在某种程度上将依赖于靶细胞的存在，如没有突触后靶细胞，发育神经元的轴突和树突将萎缩，神经细胞终究有可能死去。神经元和其靶细胞间的这种长时间的依存关系称为神经营养性相互作用。这种作用由神经营养因子介导。神经营养因子由靶细胞合成，起着调节投射神经元的存活和其后的生长与分化的作用。许多脊椎动物的发育早期有过量的神经细胞产生（最后存活数的2~3倍）。确立投射神经细胞群落的最后规模是通过使那些不能很好地与相应靶细胞发生相互作用的神经元的死亡来实现的。这一过程已被证明是由神经营养性因子介导。失去靶细胞营养支持的神经元死亡不同于因损伤或疾病的细胞死亡。失去营养支持的神经元死亡通过叫凋亡这一过程而死亡，是一群“打开”即引起神经元和其他细胞死亡的特异基因活跃转录的结果。凋亡的细胞和分子过程似乎包含许多控制细胞分裂和细胞分化的相同机制，因此凋亡是细胞分化的