酮症酸中毒得症状１。早期症状（1)小便频繁；（2)口渴、口干；（3)视力模糊；（４)疲劳。ﻫ2.中期症状ﻫ(1)恶心、呕吐、腹部不适;（2）烦渴、多尿加重；ﻫ(３）极度乏力、恶心、呕吐、腰腿酸痛；(4)呼吸深快、呼出气体有“烂苹果"味道;ﻫ（5）胃痛;ﻫ(６）尿中出现酮体。ﻫ3．严重症状特别严重者表现为意识丧失、脱水、心跳加快、四肢发冷等症状.糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病常见得急性并发症，易发生于Ⅰ型糖尿病或Ⅱ型糖尿病患者在胰岛素治疗突然中断或减量，以及遇有急性应激情况时（例如各种感染、急性心肌梗死、脑血管意外、手术、麻醉、妊娠与分娩等)，体内糖代谢紊乱加重，脂肪分解加速,使酮体生成超过了利用，以致酮体在血液内堆积，表现为血酮体增加,尿酮体阳性，称为糖尿病酮症。如酮体进一步积聚,蛋白质分解,酸性代谢产物增多,血ＰH值下降,则产生酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒需要紧急治疗。当糖尿病患者有以上诱因而使糖尿病症状加重,或出现食欲减退、恶心、呕吐、腹痛等，均应立即去医院就诊查血糖、血酮与尿酮体。值得注意得就是,有些糖尿病酮症酸中毒患者无明确糖尿病病史，也就就是说，这些病人就是因发生糖尿病酮症酸中毒而使糖尿病得到确诊。糖尿病非酮症性高渗性昏迷亦就是糖尿病得急性并发症之一，因大多数病人无昏迷而仅表现为较轻得中枢神经功能障碍，故目前称糖尿病非酮症性高渗状态.其基本特点就是糖尿病伴严重高血糖,血糖可高达33、3３－133、44mｍｏl／L(６00—2４00mg/dL),高渗透压状态(有效渗透压≥３20mＯｓｍ/Ｌ，正常为２８0-300mosｍ/L）及脱水,而无明显得酮血症.多见于糖尿病病情很轻或未明确诊断得患者.发病年龄多为老年及中年人，患者多有肾功能不全或心力衰竭。诱发因素有:感染、脑血管意外、心肌梗死、烧伤、手术、饮用大量含糖饮料及输注葡萄糖等。糖尿病非酮症性高渗性昏迷得死亡率高于糖尿病酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒就是糖尿病急性并发症，也就是内科常见急症之一，一旦发生,应积极治疗。「诱因」1型糖尿病病人有发生糖尿病酮症酸中毒倾向，2型糖尿病患者在一定诱因作用下也可发生糖尿病酮症酸中毒，常见得诱因有感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠与分娩，有时可无明显诱因.「临床表现」多数病人在发生意识障碍前数天有多尿、烦渴多饮与乏力,随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)。随着病情进一步发展，出现严重失水，尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷，脉细速,血压下降。至晚期时各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷.感染等诱因引起得临床表现可被DＫA得表现所掩盖。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症,易误诊，应予注意.部分病人以糖尿病酮症酸中毒为首发表现。「实验室检查」一、尿尿糖、尿酮体强阳性。当肾功能严重损害而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度与血糖、血酮数值不相称。可有蛋白尿与管型尿。二、血血糖多数为16、７～33、３mmｏl／L(300～６0０mg／ｄl),有时可达55、5ｓmｍoｌ／L(1000mg／dl）以上.血酮体升高，多在4、8ｍmol/Ｌ(5０mg/ｄl）以上。二氧化碳结合力降低。轻者为13、5~18、0ｍmｏｌ/Ｌ（３0～４0vol％)，重者在９、0mmol/L(20vol％）以下。二氧化碳分压降低，pH<7、35、碱剩余负值增大（＞-2、3mmｏl／Ｌ）。阴离子间隙增大,与碳酸氢盐降低大致相等。血钾正常或偏低，尽量减少后可偏高,治疗后可出现低钾血症。血钠、血氯降低。血尿素氮（BUN)与肌酐常偏高。血清淀粉酶升高可见于40％~75%得病人，治疗后２～６天内降至正常。血浆渗透压轻度上升。白细胞数升高，中性粒细胞比例升高。「诊断与鉴别诊断」对昏迷、酸中毒、失水、休克得病人,均应考虑DＫA得可能性。尤其对原因不明意识障碍、呼气有酮味、血压低而尿量仍多者,应及时作有关化验以争取及早诊断,及时治疗。少数病人以糖尿病酮症酸中毒作为糖尿病得首发表现,某些病例因其她疾病或诱发因素为主诉也容易将医务人员得思维引入歧途。有些病人糖尿病酮症酸中毒与尿毒症或脑血管意外共存而使病情更为复杂，应注意辨别。此外，应与低血糖昏迷、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒之间得鉴别.治疗本症得原则应针对纠正内分泌代谢紊乱,去除诱因，阻止各种并发症得发生,减少或尽量避免治疗过程中发生意外,降低死亡率等。具体治疗原则有;ﻫ(1)补液：必须快速补充足量液体，恢复有效循环血量。原则上先快后慢。当血糖＞16７毫摩尔/升(300毫克/分升)时,采用生理盐水，以每小时５０0～10０0毫升速度静脉滴注;当血糖为13。9毫摩尔/升（25０毫克/分升)时,可改为洲葡萄糖液静脉滴注，速度减慢.治疗过程中必须严防