ZFP580参与间歇低氧抗大鼠心肌缺血—再灌注损伤的机制研究中期报告中期报告摘要：本研究旨在探讨锌指蛋白580（ZFP580）在间歇低氧（I/R）诱导的心肌缺血再灌注（MI/R）损伤中的作用机制。采用Sprague-Dawley大鼠建立MI/R模型，分为三组：假手术组、I/R组和I/R+ZFP580阻断组。对MI/R后的心肌组织进行光学显微镜、电子显微镜观察和细胞凋亡检测。并分别检测血清LDH、CK-MB以及心肌MDA、SOD活性等指标。结果显示，与假手术组相比，I/R组及I/R+ZFP580阻断组均表现出显著的心肌损伤，其中I/R组心肌损伤更为明显。I/R组的心肌细胞缺氧、肿胀、间质水肿，线粒体肿胀、崩解等表现显著，伴有明显的细胞凋亡。而I/R+ZFP580阻断组的心肌仍有一定程度的缺氧和水肿，肌纤维破裂和轻微的线粒体肿胀，但细胞凋亡程度较轻。另外，血清LDH、CK-MB以及心肌MDA含量在I/R组显著升高，而SOD活性明显降低。而I/R+ZFP580阻断组的LDH、CK-MB和MDA含量以及SOD活性则均明显改善。以上结果提示，ZFP580在MI/R损伤中扮演重要的调控作用，阻断其作用能够有效减轻心肌损伤程度。