舒芬太尼后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用的综述报告引言：心肌缺血再灌注是心肌梗死、冠状动脉疾病等心血管疾病普遍伴发的现象，是心血管病死亡率高的主要原因之一。舒芬太尼是一种强效的镇痛药物，作为一种μ受体激动剂，具有镇痛、抗惊厥及呼吸抑制等作用，已广泛用于临床急诊和手术麻醉中。近年来，研究者发现舒芬太尼还能对心血管系统产生保护作用，尤其是在心肌缺血再灌注损伤的保护方面取得了很大的进展。本文将对舒芬太尼后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用进行综述。一、缺血预处理与舒芬太尼后处理的比较多数研究表明，舒芬太尼后处理能使心肌缺血再灌注损伤的面积减少，心肌梗死面积缩小，心肌肿胀程度减轻，心室功能改善等，与单纯的缺血预处理相比效果更为显著。其中，缺血预处理的机制是通过缩短心细胞应激阶段，促进表达保护蛋白，从而达到对缺血再灌注损伤的保护作用；而舒芬太尼后处理的机制则是通过激活磷酸化的丝裂原活化蛋白激酶和线粒体依赖性K+通道，调节细胞内Ca2+平衡，减少细胞内自由基产生，增加抗氧化酶的表达，进而产生保护作用。因此，舒芬太尼后处理的保护作用可能更加复杂，可产生更多的保护机制。二、生物学机制舒芬太尼后处理对缺血再灌注损伤的保护作用主要与下列因素有关：（一）缩小心肌梗死面积：舒芬太尼后处理可通过减少心肌细胞凋亡和坏死，减少心肌梗死面积，从而发挥心肌保护作用。舒芬太尼作为μ受体激动剂，可以抑制Ca2+依赖性蛋白酶的活性，降低细胞内的肌原纤维蛋白酶活性，减轻心肌细胞的坏死；同时它还能激活KATP通道，并通过阻止细胞内高Ca2+浓度、高Na+浓度对细胞的毒性作用，减少心肌细胞坏死的数量。（二）减少心肌细胞自由基的产生：在心肌缺血再灌注时，因氧合能力的下降导致氧自由基和自由基产生酶大量产生，从而对心肌细胞产生损害。舒芬太尼后处理能通过激活内源性NO通路，增加内源性抗氧化剂的产生，如一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)等，从而减少氧自由基和自由基产生酶的产生，保护心肌细胞免受破坏。（三）调控心肌细胞的钙离子平衡：舒芬太尼后处理可通过调节卡钙通道和Na+-Ca2+交换器进行信号转导，调节细胞内钙离子平衡，减少心肌细胞内钙离子浓度过高造成的损伤。同时，它还可以与肌钙蛋白相互作用，增加编码肌钙蛋白的基因表达，从而提高心肌的收缩能力。（四）增加心肌细胞的耐受性舒芬太尼后处理不仅可以抑制缺血再灌注所致的心肌细胞坏死和凋亡，减少缺血再灌注损伤面积，还可以增加心肌细胞的耐受性，使它们对缺血再灌注的损伤具有更好的稳定性和可调节性。它可以减少心肌肿胀，增加心肌组织的强度，提高心肌细胞的稳定性和可调节性，从而使心脏更加健康。（五）影响心脏代谢缺血再灌注对心脏代谢的影响非常大，它可以导致代谢紊乱甚至能致死。舒芬太尼后处理通过调整心肌代谢途径和合理利用糖原和脂肪酸，增加心肌对糖和脂肪酸的代谢能力，从而维持心肌细胞能量供应，保证心脏正常的代谢功能。三、结论总之，舒芬太尼后处理是一种安全、有效的心肌保护方法，有望成为心肌缺血再灌注损伤治疗的新方法。舒芬太尼具有多种保护作用，包括防止心肌坏死和凋亡、减轻心室收缩力损失、减少缺血再灌注损伤面积、降低缺血再灌注损伤导致的自由基过度产生和钙离子失衡、调节心脏代谢等。在动物实验中证明，舒芬太尼后处理是一种有效的心肌梗死预防方法，未来可以考虑在临床上进行应用，以减轻心血管疾病的发病率和病损。