舒张性心力衰竭合并肺高压的诊治策略概念发病率：与收缩性心衰平分秋色发病率：增高的趋势明显机制机制一：钙超载心肌细胞的舒张障碍：钙超载试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入Ca2+、的能力和速率下降、CAMP介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载机制二：心肌细胞的僵硬机制三：左室压力/容积机制其他机制不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同：收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显显然，左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，引起肺淤血、呼吸困难、甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制HFpEF与PHHFpEF-PH的危险因素由于左室或左房功能不全导致左房及左室充盈压增高，继而导致肺静脉压升高，从而激活动脉收缩及血管重塑，有学者认为PH是机体避免出现肺水肿的保护机制，但是，跨肺压差升高进一步增加肺动脉压及右室后负荷，最终导致心室-肺血管之间不匹配在细胞水平，跨肺压差持续升高导致肺泡-毛细血管屏障损害，其特征是内皮细胞及细胞外基质受损。毛细血管压缓慢的升高还导致压力诱导的肺静脉细胞骨架不可逆的重塑，其机制是通过激活局部生长因子及IV型胶原（基底膜的主要组分）沉积，细胞外基质增厚导致血管外液体储留增加，这些形态学改变导致肺弥散功能受损从左房压升高到肺泡-毛细血管屏障损害，再发展到肺气体交换受损，在这些病生理过程中，肺动脉及肺静脉发生了改变，比如内膜纤维化、中膜增厚、平滑肌细胞增生及迁移，继而出现肺静脉动脉化HFpEF-PH的诊断HFpEF的诊断临床诊断：有创性检查和无创性检查临床诊断：1+1+1的诊断模式PH的诊断HFpEF-PH右室功能的确定HFpEF-PH的治疗内皮素途径小结Thankyouforyourattention发病率：增高的趋势明显心肌细胞的舒张障碍：钙超载试验与临床资料都已表明，存在舒张功能障碍的动物和人体都存在心肌细胞的钙超载。钙超载：是Ca2+“疏散”功能出现障碍的结果。即任何引起Ca2+再摄入和排出细胞外障碍的因素都能引起钙超载和舒张功能障碍，包括肌浆网再摄入Ca2+、的能力和速率下降、CAMP介导的磷酸化障碍、受磷蛋白的磷酸化下降等处于缺血、心肌肥大的细胞容易发生钙超载其他机制从左房压升高到肺泡-毛细血管屏障损害，再发展到肺气体交换受损，在这些病生理过程中，肺动脉及肺静脉发生了改变，比如内膜纤维化、中膜增厚、平滑肌细胞增生及迁移，继而出现肺静脉动脉化小结Thankyouforyourattention