中医药学毕业论文摘要：现代医学对动脉粥样硬化(AS)发病机制的深入探索，不断启发着中医药对AS病因病机的认识。目前研究认为，AS是由多种原因导致的复杂疾病，其发病不单纯是由于“痰、瘀、毒”三因素，脾肾亏虚，营卫失调，肺失治节亦是导致AS的重要原因，因此，选用单一作用靶点药物很难取得满意疗效。而中医药具有多重作用机制，为有效治疗AS提供了可能。近年来临床采用具有补肾、活血、化痰、益气、化积等功效的方药防治AS取得了较好疗效;基础实验从细胞自噬、内质网应激、细胞凋亡等新视角初步阐释了中医药治疗AS的科学内涵。关键词：中医药;动脉粥样硬化;新进展;病因病机。随着人们生活方式的改变，由动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)所致的心脑血管事件发病率不断提高。如何更好地防治AS是当前医学界面临的重大公共卫生课题。现代医学对AS的发病机制展开了深入探索，并取得了重大进展，如在内质网应激、细胞自噬、细胞凋亡等方面，但往往作用单一，难从多个节点有效防治AS.中医药从整体观念出发，辨证把握疾病演变规律，对防治复杂疾病优势明显。本文将就近年来中医药治疗AS的新视角做一概述。中医药对AS的新认识。AS的发生发展是一个十分复杂的病理生理过程。长期以来，有关AS的机制研究主要集中于氧化应激学说、脂质浸润学说、内皮损伤学说等。然而上述观点却不能完全阐明AS的发病机制，如血脂水平与AS发病之间存在非线性关系;AS斑块中细胞更新并非都是慢性炎性反应及脂质浸润所致等[1].对此，申定珠等[2]综合2003年国际动脉粥样硬化学会发布的《预防动脉粥样硬化性心血管疾病临床指南》、2008年弗莱明汉心脏研究报告及补肾中药抗AS临床应用实践提出，AS实际上是一种与机体衰老密切相关的慢性退行性疾病，并认为细胞端粒长度和端粒酶活性改变可能是AS病理进程的关键桥梁，应积极探讨AS从肾论治，从细胞端粒途径调控AS血管老化可能是阐释补肾中药作用机制的.有效靶点。张嘉皓等[3]认为，“脉道不利”是冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本病理表现。脉道既是气血精微运行的通道，同时也需要气血精微的濡养。如脉道不能贯通，则可变生他疾。现代研究表明，脾气虚是造成胰岛素抵抗、糖脂质代谢异常、线粒体功能缺陷和内皮功能紊乱的重要原因，通过调补脾胃能起到胰岛素增敏防治AS的作用[4-5].王磊等[6]亦认为，AS与脾气虚相关。“气者，身之根本也”,“气虚不足以推血，则血必有瘀”,痰瘀蕴结日久易损伤脉络形体导致AS.王进[7]认为，AS与中医温病学说之营分证和血分证有类似的特征。辨证或营分，或血分，或兼而有之;或一脏一腑，或随证变化，似无适从，然其最终转归仍在血脉。心主血脉，为五脏之首，故其治应强调治心，以通五脏，令全身阴阳调和、气血通畅。肖维刚等[8]认为，营卫均依脉而行，通过络脉相互贯通，与“脉”关系密切。脉络通则营卫和，二者在随脉运行过程中相互感应、交会，弃脉则营卫行无所踪，抛营卫则脉无实可言。若营卫交会生化失常，脉络失其滋养顾护，无形之邪客于脉中，日久则必生痰瘀，阻于脉道。恰如AS进展过程中内皮损伤、血小板黏附聚集、平滑肌细胞迁移等环节。故从营卫交会生化角度探讨AS的形成机制具有积极意义。另有研究[9]认为，人类生存环境的恶化也是导致急性心血管事件高发的诱因，如短期内急性暴露于PM2.5浓度严重超标的大气环境中，可直接诱导机体NLRP3炎性体活化，促进炎性细胞因子--白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)表达，启动炎性反应修复或失控性炎性反应损伤过程，进而导致易损斑块破裂，血栓形成。此当属肺脏受邪，心肺同病之证。病机以气阴两虚为本，毒损络脉为标。临证应以益气养阴、活血解毒为法，以复肺脏“朝百脉，主治节”功能。中医药干预AS的临床研究。AS的成因涉及到诸多因素，现代医学主要采取抗凝、抗氧化应激及调脂等方法防治AS及相关疾病，虽在临床上取得了一定成效，但很难从根本上预防AS的发生发展，且治疗费用昂贵，并存在消化道出血等潜在风险，制约着其在临床上的普及应用。而中医药具有多途径、多靶点作用，为有效防治AS提供了可行性。陈文强等[10]采用补肾活血化痰法干预颈动脉粥样硬化(carotidatherosclerosis,CAS)斑块，治疗组可有效改善患者中医证候，改善颈动脉血流、搏动指数，降低颈动脉不稳定斑块的数目、斑块Crouse积分及颈动脉内中膜厚度。蔡云等[11]通过观察150例肾阴亏虚兼痰瘀互结型亚临床CAS患者，结果发现血脉通颗粒较阿托伐他汀可有效降低甘油三酯(triglyceride,TG)、脂蛋白A(lipoproteina,LPa)浓度，下调CD14+、CD16+细胞/单核细胞水平及白细胞介素-16(interleukin-16,IL-16)表达，进而干预CA