会计学肾上腺皮质激素的生理(shēnglǐ)来源下丘脑构效关系(guānxì)1.C3酮基、C4~5双键、C20羰基—共同(gòngtóng)特点2.糖皮质激素C17上有-OH，C11上有=O或-OH，对糖代谢强，对水盐代谢弱，显著抗炎作用，又称为甾体抗炎药3.盐皮质激素C17上无-OH，C11上无=O或有O与C18相联，对水盐代谢强第一节糖皮质激素glucocorticoid短效：氢化可的松、可的松中效：泼尼松、泼尼松龙、曲安西龙长效：倍他米松、地塞米松(dìsāimǐsōnɡ)（抗炎最强）【药理作用】【生理效应与对物质代谢的影响】（1）糖代谢：增加肌、肝糖原含量和升高血糖（2）蛋白质代谢促分解(fēnjiě)，抑合成，负氮平衡（3）脂肪代谢促分解(fēnjiě)，抑合成,重新向心分布（4）水和电解质代谢保钠排钾，利尿（5）核酸代谢:诱导合成某种特殊的mRNA，转录出一种抑制细胞膜转运功能的蛋白质脂肪重新(chóngxīn)分布，形成向心性肥胖(6)对抗应激环境和恶性刺激的适应(shìyìng)作用在应激状态，使机体适应(shìyìng)内外环境所产生的强烈刺激药理作用抗炎作用(zuòyòng)机制1.非特异性，对各种原因（生物(shēngwù)、物理、化学）引起的炎症均有效2.作用强，对急、慢性及炎症各期均有抑制作用；抗炎不抗菌抗炎作用(zuòyòng)2.免疫抑制和抗过敏作用(zuòyòng)特点：1.无特异性：对正常、异常免疫均抑制（降低机体抵抗力，易继发感染）；2.对免疫全过程均抑制（小剂量主要抑制细胞(xìbāo)免疫，大剂量也抑制体液免疫）；3.不改变个体免疫体质（对自身免疫性疾病，停药易复发）1)稳定溶酶体膜，阻止或减少蛋白水解酶的释放，减少心肌抑制因子(yīnzǐ)的形成。2)降低血管对某些血管活性物质的敏感性，使微循环的血流动力学恢复正常；3)增强心肌收缩力、增加心排出量、扩张痉挛血管、增加肾血流量；4)提高机体对细菌的耐受能力。4、其他(qítā)作用3)中枢神经系统提高中枢的兴奋性，致欣快、激动、失眠、偶致精神失常和、癫痫发作、儿童惊厥4)骨骼骨质疏松(shūsōnɡ)抑制成骨细胞活力减少骨中胶原蛋白含合成1.80%+皮质激素转运蛋白(CBG)结合10%＋白蛋白结合肝功能不良时CBG减少，游离型GCs增多2.肝脏代谢(dàixiè)：可的松氢化可的松泼尼松泼尼松龙严重肝功能不全宜用氢化可的松或泼尼松龙生物半衰期长1.替代疗法：小剂量急、慢性肾上腺皮质功能(gōngnéng)减退症脑垂体前叶功能(gōngnéng)减退肾上腺次全切除术后多用氢可重者加盐皮质激素。若遇机体应激应相应加量。2.严重感染或炎症(yánzhèng)A.严重急性感染有效的抗菌药物+皮质激素、大剂量短期治疗病毒性感染不用但当严重病毒感染(如严重的非典型肺炎、病毒性肝炎、流行性腮腺炎和乙型脑炎(nǎoyán))所致病变和症状已对机体构成严重威胁时，须用糖皮质激素迅速控制症状，防止或减轻并发症和后遗症；3.自身免疫(miǎnyì)性疾病、器官移植排斥及过敏性疾病A.自身免疫(miǎnyì)性疾病多发性皮肌炎首选不单用，采用综合隔日疗法，从小剂量开始B.过敏性疾病主要用肾上腺素受体激动药和抗组胺药，GCs辅助治疗C.器官移植排斥反应与环胞素等免疫(miǎnyì)抑制剂合用4.抗休克治疗感染中毒性休克首选在有效(yǒuxiào)的抗菌药物治疗前提下，及早、短时间突击使用大剂量过敏性休克与首选药肾上腺素合用低血容量性休克补液补电解质，合用超大剂量6.肾脏(shènzàng)疾病8.血液病10.眼科(yǎnkē)疾病【不良反应】（2）诱发或加重感染(gǎnrǎn)免疫抑制作用，且无抗菌作用（4）心血管系统并发症水钠潴留，高血脂引起高血压和动脉粥样硬化（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓(chíhuǎn)、抑制生长发育等促蛋白质分解，抑合成；抑制成骨细胞活性，增加钙磷排泄发生骨质疏松症则必须停药。为防治骨质疏松宜补充维生素D（vitaminD），钙盐和蛋白同化激素等。Glucocorticoid可引起多种形式的行为异常。如欣快现象常可掩盖某些疾病的症状(zhèngzhuàng)而贻误诊断。又如神经过敏、激动、失眠、情感改变或甚至出现明显的精神病症状(zhèngzhuàng)。某些患者还有自杀倾向。此外，glucocorticoid也可能诱发癫发作。Glucocorticoid能诱发白内障，全身或局部(júbù)给药均可发生。Glucocorticoid还能使眼内压升高，诱发青光眼或使青光眼恶化，全身或局部(júbù)给药均可发生。