免疫学总复习1．免疫的概念：“免疫---是机体识别，排除抗原性异物的生理反应”2.免疫的三个基本功能免疫防御：对外来（异体）抗原物质的识别，排除。免疫防御功能异常时可导致免疫缺陷或超敏反应。免疫稳定：即人体处理老化，损伤细胞的功能。该功能异常时，可导致自身免疫病，如SLE，类风湿等。免疫监视：对突变细胞具监视功能。免疫功能低下可导致肿瘤发生率增高，增殖速度及转移加快。免疫学的三要素：抗原，免疫系统，免疫应答抗原：是免疫应答的原因免疫系统：免疫应答的执行者，其组成为:免疫器官－骨髓、胸腺、脾脏及淋巴结.免疫细胞－T细胞、B细胞、NK细胞及巨噬细胞等.免疫分子－抗体、补体、细胞因子及黏附分子等。免疫应答：免疫反应的具体过程,为免疫的中心内容。第二章抗原2.抗原的两个基本性质免疫原性immunogenicity---能够刺激机体产生抗体和效应T淋巴细胞;抗原性antigenicity,也称反应原性或免疫反应性---能与所产生的抗体和效应淋巴细胞特异性结合.3.完全抗原与半抗原具备上述两种基本性质的物质称为完全抗原.只具备免疫反应性而不具备免疫原性的物质称为半抗原hapten.半抗原与适当的载体结合即可成为完全抗原.第一节决定免疫原性的条件一、决定免疫原性的条件(一)化学性质分子大小、复杂的化学组成与特殊的化学基团(二)与机体的相互作用异物性、适当的进入途径(三)其它因素1.分子易近性；2.抗原物质的物理性状3.佐剂；4.机体遗传因素第二节抗原特异性与交叉抗原一、抗原特异性决定抗原特异性的结构基础:抗原决定基(表位)二、交叉抗原及其意义1.抗原异质性与共同决定基2.共同抗原和交叉反应的意义阐明发病机理、诊断(排除干扰、方便诊断)、诱导针对难制备抗原的免疫应答TD抗原TI抗原T细胞辅助需要不需要抗体类型IgGIgM细胞免疫常引起不引起免疫记忆有无表位性质T、B细胞表位B细胞表位第三章免疫器官和组织补体结合位点C区的功能激活补体：IgM、IgG1-3激活补体经典途径聚合的IgA和IgG4激活补体旁路与细胞表面FcR结合：1）调理作用（opsonization)；IgFc段与吞噬细胞表面FcR结合促吞噬；2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC)3)介导I型超敏反应穿过胎盘和粘膜：IgG通过胎盘；sIgA穿过粘膜五种免疫球蛋白特性第五章补体系统补体的生物学作用1.CDC2.调理3.引起炎症反应：趋化激肽样作用过敏毒素4.C3b参与免疫复合物的清除。5.参与免疫调节（C3b+CR1)（C3d+CR2)理化特性：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽,约8-80kD。高效性：pmol水平(10-9~12g/ml)即可显示明显的生物学效应。局部性：以自分泌（autocrine）和旁分泌（paracrine）形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞。短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控。复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。经典的HLA-I/II类抗原MHC分子的生物学功能1.概念：阴性选择、阳性选择2.T淋巴细胞：阳性选择和阴性选择过程及其意义T细胞表面标志及其功能T细胞亚群及其功能3.B淋巴细胞B细胞分化发育B细胞表面标志及其功能B细胞亚群及其功能4.自然杀伤细胞：抗肿瘤、抗感染、免疫调节KAR(NKR-P1)和KIR杀伤机制：穿孔素/颗粒酶、Fas/FasL、ADCC、细胞因子T细胞亚类及其生物学功能1.B1细胞(CD5+）产生以IgM为主的低亲和力抗体；无抗体类别转换；无免疫记忆；无再次应答,对TI2抗原及某些自身抗原应答。2.B2细胞（CD5-)可产生高亲和力抗体；有抗体类别转换、免疫记忆和再次应答；有抗原提呈和免疫调节功能。组织中未成熟DC-强吞噬和吞饮作用-处理抗原能力强-低水平的MHC-缺乏共刺激分子-递呈抗原能力弱淋巴组织中成熟DC-不再有吞噬能力-表达共刺激分子(B7-1,B7-2)-高表达MHC和黏附分子-抗原递呈能力强MPS的主要生物学功能溶酶体途径内源性抗原递呈途径T细胞介导的免疫应答二、活化、增殖和分化阶段：CD4T细胞APC与T细胞间协同刺激分子及相应配体相互作用产生第二信号Th细胞增殖分化成Th1细胞二、活化、增殖和分化阶段：CD8+T细胞活化CD4+Th1释放多种淋巴因子,引起单个核细胞向炎症部位的浸润。1.促使炎症细胞从血管向局部渗出的因子：*TNF、LT:促进血管内皮细胞及白细胞表达黏附分子；*趋化因子：MCF、LCF等；2.作用巨噬细胞的因子：MCF、MAF、MIF