会计学细胞未受刺激处于静息状态时，膜内外两侧的电位差称为静息电位，表现为膜内负外正。1.静息电位和K+平衡电位膜两侧[K+]差是促使K+扩散的动力，但随着K+的不断扩散，膜两侧不断加大的电位差是K+继续扩散的阻力，当动力和阻力达到动态平衡时，K+的净扩散通量为零，膜两侧电位差即是K+的平衡电位（EK）。根据Nernst公式计算：二、细胞膜动作电位1.刺激的强度阈强度：指引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度阈刺激阈下刺激阈上刺激2.刺激的持续时间时间阈值：引起组织产生兴奋的最短刺激作用时间（二）动作电位（actionpotential）①极化状态：静息时细胞的膜内负外正的状态②超极化：膜两侧的极化现象加剧时；③去极化：当极化现象减弱时的状态或过程④超射：去极化超过0电位的部分，此时膜的状态为反极化。⑤去极化、反极化构成了动作电位的上升支；⑥复极化：由去极化、反极化向极化状态恢复的过程，它构成了动作电位的下降支。4.将动作电位的进程与细胞进入兴奋后的兴奋性变化相对照：锋电位---绝对不应期；负后电位--相对不应期和超常期；正后电位--低常期。（三）动作电位形成机制——Na+平衡电位①动作电位上升支形成的离子基础细胞膜外高Na+，膜受到刺激时，出现对Na+的通透性增加，并超过对K+的通透性，Na+迅速内流，直至内流的Na+在膜内所形成的正电位足以阻止Na+的净内流为止，形成动作电位的上升支。这时膜内所具有的电位值即为Na+平衡电位。（四）Na+通道和K+通道的特性（了解）K+通道只有一道门，激活较慢，没有失活状态，可直接恢复到静息时的关闭状态。（五）组织兴奋性的变化绝对不应期（absoluterefractoryperiod）相对不应期（relativerefractoryperiod）超常期（supranormalperiod）低常期（subnormalperiod）绝对不应期：在神经接受前一个刺激而兴奋时的一个短暂时期内，神经的兴奋性下降至零。此时任何刺激均归于“无效”。相对不应期：神经的兴奋性有所恢复，但要引起组织的再次兴奋，所用的刺激强度必须大于该神经的阈强度。超常期：兴奋性超过正常水平。用低于正常阈强度的检测刺激就可引起神经第二次兴奋。低常期：兴奋性又降到低于正常水平。动作电位的“全或无”特性：小结兴奋在同一个细胞上的传导(2)跳跃式传导1、生理完整性2、双向传导3、非衰减性4、绝缘性5、相对不疲劳性第四章突触传递2.突触传递过程二、接头传递(2)神经-肌肉接头处兴奋传递过程（突触前过程）（突触后过程）第五章肌肉的收缩肌小节（一）肌原纤维细肌丝的组成肌动蛋白：表面有与横桥结合的位点，静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球蛋白：静息时掩盖横桥结合位点；肌钙蛋白：与Ca2+结合变构后，使原肌球蛋白位移，暴露出结合位点。返回粗肌丝由肌球（凝）蛋白组成，其头部膨大的部分叫横桥横桥的特性：①能与细肌丝上的结合位点发生可逆性结合;②具有ATP酶的作用，与结合位点结合后，分解ATP提供横桥摆动（肌丝滑行）的能量。返回（二）肌管系统骨骼肌的收缩机理肌浆中的Ca2+↓（一）肌丝滑行理论肌肉收缩时，肌小节缩短，只是细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，相应肌小节的亮带也变窄。肌丝滑行的机制---横桥周期（二）骨胳肌的兴奋收缩耦联膜兴奋兴奋-收缩耦联？？？肌丝滑行电兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处；三联管结构处信息的传递；肌浆网对Ca2+的释放与再聚积。肌细胞膜兴奋动作电位沿横管传导L型Ca2+通道激活、变构对终末池膜上Ca2+释放通道的堵塞消除终末池内Ca2+大量进入肌浆，肌丝滑行，肌肉收缩骨骼肌和心肌兴奋-收缩耦联的区别：骨骼肌：Ca2+100%来自肌浆网。心肌：Ca2+90%来自肌浆网，10%来自胞外Ca2+内流的Ca2+。而且终末池上的Ca2+释放通道需由胞外内流的Ca2+激活。因此心肌的兴奋收缩耦联高度依赖于细胞外液的Ca2+。三、肌肉收缩的外部表现如果在骨骼肌活动期间给予连续刺激，新的收缩会叠加在上一次收缩之上，使骨骼肌张力持续增加，这种现象叫做总和当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩曲线，叫不完全强直收缩。当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩。思考题再生性去极化对于一段膜来说，当刺激引起膜去极化达到阈电位时会引起一定数量的Na+通道开放，Na+内流，而Na+内流会使膜进一步去极化，结果又引起更多的Na+通道开放，如此反复下去，出现一个“正反馈”过程，称再生性去极化。局