会计学一.缺血性脑血管病：A.短暂性脑缺血发作(fāzuò)(transientischemicattack,TIA)B.脑梗塞(cerebralinfarction)（脑血栓,cerebralthrombosis）(脑栓塞,cerebralembolism)二.出血性脑血管疾病：A.脑出血(cerebralhemorrhage)非外伤性脑实质内的出血，多发于高血压，脑动脉硬化，起病急，病情严重，死亡率高。B.蛛网膜下腔出血subarachnoidhemorrage,SAH，主要为脑底或脑表面血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，引起剧烈头痛和脑膜(nǎomó)刺激症。脑卒中是脑部血液(xuèyè)供应障碍引起的脑血管病,也称为中风,脑部动脉血管的粥样硬化是致病的主要原因。脑卒中的发病率，死亡率和致残率都很高，我国城乡脑卒中年发病率约为120-180/10万，年死亡率约为60-120/10万。目前脑血管病已成为我国最主要的病死原因之一脑缺血的危险(wēixiǎn)因素：当脑血流量减少到15-20ml/100g/min,脑功能出现障碍，此时的脑血流值称为功能损伤性脑缺血阈值。只要增加脑血流量，脑功能仍可恢复。其损伤是可逆的。如脑血流量继续(jìxù)减少到10-12ml/100g/min细胞膜的离子泵受损，细胞内外离子平衡遭破坏，就会引起细胞水肿，死亡等一系列不可逆性损伤。此时的脑血流阈值称为形态损害性缺血阈值。脑的不同部位对缺血的耐受能力是不一样(yīyàng)的：如海马CA1区，新皮层第3,5,6层神经元和小脑浦肯野细胞对缺血缺氧特别敏感，称为选择性缺血易损细胞。局部脑缺血区可分为中心区和周边区周边区的血流量往往介于(jièyú)功能性损伤和形态损害性缺血阈值之间，称为缺血半暗带（ischemicpenumbra)半暗区仍可从非阻塞血管得到(dédào)部分血液供应，神经细胞仅功能受损，其形态结构尚完整，只要增加该区血流，就可恢复其功能，此外治疗药物也能随血流进入半暗区，发挥治疗作用，因此在治疗和恢复神经系统功能上半暗带有重要意义。脑缺血-再灌注(guànzhù)损伤：离子(lízǐ)稳态遭破坏兴奋性氨基酸的神经毒作用自由基的生成与损伤炎症反应和细胞因子的作用NO对缺血性脑损伤的双重作用细胞凋亡基因的激活Ca2+稳态被破坏(pòhuài)脑缺血发生后NO立即迅速(xùnsù)短暂升高5—15min达高峰,60min下降到原有水平.在MCAO后10-20min全脑NOS的活性增高,持续性局部脑缺血后数小时至数天内,NO继发性增高。NO对脑缺血有双重作用：NO能激活鸟苷酸环化酶使cGMP增多，扩张血管，改善脑缺血损伤。NO可通过与超氧阴离子生成过氧亚硝酸根离子，损伤细胞膜，降低ATP酶活性，产生神经毒性。早期增加NO通过NO/cGMP途径扩张脑血管，增加脑血流量，抗血小板聚集，对脑起保护作用,是生物体内存在的一种自我保护机制；而缺血后期由炎症细胞，吞噬细胞诱导产生大量iNOS由此产生的NO的过度释放(shìfàng)则起着细胞毒性作用，导致DNA损伤，引起细胞死亡及启动细胞凋亡．一氧化氮神经毒性作用机制(jīzhì)1.通过超氧自由基起细胞毒性作用2.使各种含铁-硫的酶失活(线粒体中的泛醌氧化还原酶,琥珀酸氧化还原酶,顺乌头酸氧化还原酶等均为含有Fe-S中心的蛋白质,NO极易与Fe结合形成Fe-NO,使之失活,抑制线粒体呼吸.3.引起蛋白质的ADP-核糖化4.引起DA大量释放而引起神经毒作用细胞(xìbāo)凋亡（apoptosis）其他(qítā)脑缺血再灌注损伤是一个复杂的病理过程,包括(bāokuò)缺血期的原发性损伤和再灌注期的继发性损伤,其始动因素是脑组织缺血缺氧,但再灌注后所造成的损伤不仅于此,更与自由基损伤、细胞内Ca2+超载、白细胞积聚、炎性细胞因子的损伤、兴奋性氨基酸的神经毒性作用、缺血区的代谢障碍以及水电解质紊乱、基因表达异常等因素有关。而且,这些因素或环节互为因果或相互影响,最终导致神经细胞损伤、凋亡、坏死及脑水肿。其中,自由基连锁反应是脑缺血再灌注损伤的核心环节,而钙超载则可能是导致神经元死亡的最后通路。脑缺血再灌注损伤的治疗(zhìliáo)研究目前临床应用的药物种类繁多(fánduō)，但疗效并不令人满意。主要治疗策略有以下几种：链激酶是ß溶血性链球菌产生的一种酶，分子量45000-48000，半衰期30分钟，不增加激活纤溶酶原，首先与纤溶酶原结合形成复合物，再激活纤溶酶原。特点：引起短暂高纤溶酶血症，耗竭血中a2抗纤溶酶对血块(xuèkuài)选择性差，易引起出血对人体有抗原性目前国内外已少用1951年由Wiuiams发现