利谷隆对大鼠Leydig细胞合成睾酮毒性机制研究的中期报告利谷隆是一种非甾体抗炎药，常用于缓解疼痛和消炎，但是其对睾酮合成可能会产生毒性作用。本研究旨在探究利谷隆对大鼠Leydig细胞合成睾酮的毒性机制。研究方法：选择健康雄性Wistar大鼠，将其分为两组，实验组接受利谷隆处理，对照组接受等量的生理盐水处理。每组10只，处理持续4周。使用酶联免疫吸附法检测Leydig细胞中的睾酮水平，同时通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果显示，与对照组相比，实验组的Leydig细胞睾酮水平显著下降（p<0.01），且细胞凋亡率显著增加（p<0.05）。进一步实验发现，利谷隆处理组中细胞中CYP11A1和CYP17A1的mRNA表达水平显著降低（p<0.01），而CYP19A1的mRNA表达水平未发生改变。综上，利谷隆可能通过下调Leydig细胞中CYP11A1和CYP17A1的表达水平来抑制睾酮合成，并导致细胞凋亡。这些发现提示医生和患者在使用利谷隆时需要注意其对生殖系统的影响。