单核细胞介导的鱼藤酮神经毒性中MAPK作用机制研究的中期报告本研究旨在探究单核细胞介导的鱼藤酮神经毒性中MAPK作用机制。根据前期数据分析结果，我们设计了一系列的实验方案。首先，我们使用PC12神经细胞模型来研究MAPK的作用机制。通过Westernblot检测发现，添加鱼藤酮后，PC12细胞中p38、JNK和ERK1/2的磷酸化水平显著上升，提示这三条MAPK通路均参与了鱼藤酮的神经毒性。接着，我们采用小鼠巨噬细胞RAW264.7和小鼠胚胎纤维母细胞NIH3T3细胞模型来进一步研究鱼藤酮对MAPK信号通路的影响。结果显示，鱼藤酮显著增加了RAW264.7细胞中p38通路和JNK通路的磷酸化水平，同时也促进了NIH3T3细胞中p38和ERK1/2通路的磷酸化水平。这些结果表明，在鱼藤酮的神经毒性中，MAPK通路扮演着重要的角色。最后，我们将进一步研究鱼藤酮在单核细胞中的作用机制，并尝试筛选出潜在的治疗鱼藤酮中毒的药物。我们希望通过本研究能够更好地理解鱼藤酮的神经毒性机制，为治疗相关疾病提供理论支持和帮助。