A族链球菌诱导细胞自噬机制的研究中期报告A组链球菌（GroupAStreptococcus，GAS）是一种常见的致病菌，它可以引起多种疾病，包括喉炎、皮肤感染和坏疽性筋膜炎等。研究表明，GAS感染会诱导宿主细胞的自噬机制，但其具体机制仍不清楚。本研究旨在探究GAS诱导自噬的机制，并寻找潜在的治疗靶点。首先，我们通过实时荧光显微镜观察GAS感染细胞后的自噬体形成情况。结果显示，GAS感染可以明显增加自噬体的数量和大小，表明GAS感染可以诱导细胞的自噬。接下来，我们进一步研究了GAS感染如何影响自噬蛋白LC3I和LC3II的表达。Westernblotting结果显示，GAS感染可以显著增加LC3II的表达，这表明GAS感染可以促进自噬的膜融合和自噬体形成。进一步研究发现，GAS感染可以抑制AKT信号通路，同时激活ERK1/2信号通路和JNK信号通路。考虑到AKT信号通路是一个重要的抑制自噬的通路，我们推测GAS感染可能是通过抑制AKT信号通路来促进自噬的发生。为了验证我们的假设，我们采用AKT激活剂Triciribine和AKT抑制剂MK2206来处理细胞，然后观察GAS感染后的自噬体形成情况。结果显示，Triciribine处理可以抑制GAS感染诱导的自噬体形成，而MK2206处理则可以增强GAS感染的自噬作用。综上所述，我们的研究表明，GAS感染可以通过抑制AKT信号通路来促进自噬的形成和发生。因此，AKT信号通路可能是GAS感染治疗的一个重要的潜在靶点。我们将继续深入研究这一机制，在未来的研究中寻找治疗GAS感染的新策略。