二甲双胍对BACE1转录调控及β淀粉样蛋白（Aβ）生成的影响的中期报告本研究旨在探究二甲双胍（Metformin）对β淀粉样蛋白（Aβ）生成的影响及其可能的机制。在前期研究的基础上，本研究进一步考察了二甲双胍对β-APP（β-淀粉样前体蛋白）和BACE1（β-APP切割酶1）基因的转录调节机制，并同时研究了二甲双胍对Aβ生成和神经元细胞存活的影响。材料和方法：神经细胞系SH-SY5Y细胞（2×10^5）被分成对照组和不同浓度二甲双胍区组。RNA分离后进行RT-qPCR实验以检测应用不同浓度二甲双胍后BACE1和β-APP的表达情况。Westernblotting分析测定SH-SY5Y细胞中Aβ和细胞凋亡关键因子caspase-3的蛋白表达水平。同时，MTT法检测了SH-SY5Y细胞的活性。结果：与对照组相比，二甲双胍对BACE1和β-APP基因的转录表达量有明显的抑制作用，并且随着剂量的增加，这种抑制的趋势也逐渐增加。Westernblotting结果表明，相对于对照组，二甲双胍处理组的Aβ和caspase-3水平都有不同程度地下降，并且对SH-SY5Y细胞的抑制作用也随着剂量的增加而增强。结论：二甲双胍可以通过抑制BACE1和β-APP基因的表达从而减少Aβ的合成，并促进细胞存活。这种诱导作用可能与二甲双胍的AMPK通路激活相关。因此，二甲双胍可能是治疗阿尔兹海默病的一种有效药物，并且有望成为新型治疗药物的候选。