候选肿瘤抑制物PIG11蛋白的功能研究的中期报告候选肿瘤抑制物PIG11蛋白（也被称为TSSC3或TSP50）在多种恶性肿瘤中被发现表达水平降低，其基因和蛋白质的异常表达与肿瘤的发生和进展密切相关。本研究旨在深入探究PIG11蛋白的功能机制，为开发肿瘤诊断和治疗方法提供理论基础。我们利用CRISPR/Cas9技术在细胞中打断PIG11基因，研究其对细胞增殖和凋亡的影响。结果显示，PIG11敲除细胞的增殖能力较正常细胞明显降低，同时细胞凋亡率明显升高。另外，我们还进行了转录组分析，发现PIG11敲除后，肿瘤相关基因的表达发生了较大的变化，其中许多基因的表达水平下降。进一步的功能研究表明，PIG11蛋白可以通过直接结合转录因子来调节下游基因的表达。我们采用IP-MS技术鉴定出PIG11与一系列转录因子的交互作用伙伴，包括c-Myc、YAP和TEAD等。通过ChIP-Seq分析，我们发现PIG11与这些转录因子共同调节了数百个基因的表达。总之，我们的研究结果表明PIG11是一个重要的肿瘤抑制因子，在肿瘤发生和进展中发挥着重要的作用。PIG11的缺失会导致基因表达异常和凋亡的增加，可能成为新的肿瘤治疗和诊断的靶点。接下来我们将继续深入研究PIG11的分子机制和生物学意义。