既往史血常规检查正常尿常规检查正常情况下，血中仅含少量酮体。但在饥饿或糖尿病时，由于脂肪动员加强，酮体生成增加。严重糖尿病患者血中酮体含量可高出正常人数十倍，导致酮症酸中毒。血酮体超过肾阈值，便可随尿排出，引起酮尿。此时，丙酮含量也大大增加，通过呼吸道排出量增加，产生特殊的水果香嗅酮体的生成受多种因素的调节(1)餐食状态影响酮体生成：饱食后胰岛素分泌增加，脂解作用受抑制、脂肪动员减少，酮体生成减少。饥饿时，胰高血糖素等脂解激素分泌增多，脂肪动员加强，脂酸β-氧化及酮体生成增多。(2)糖代谢影响酮体生成：餐后或糖供给充分时，糖分解代谢旺盛、供能充分。此时肝内脂肪酸氧化分解减少，同时利用糖分解代谢的中间产物-----磷酸二羟丙酮/甘油醛-3-磷酸（转化为膦酸甘油）、乙酰辅酶A（合成脂肪酸）-----合成甘油三酯增强。相反，饥饿或糖利用障碍（糖尿病）时，脂肪酸氧化分解增强，生成乙酰CoA增强；同时因糖来源不足，或糖代谢障碍而导致草酰乙酸（来源于糖代谢生成的丙酮酸）减少，乙酰CoA进入三羧酸循环受阻，导致乙酰CoA大量堆积，酮体生成增多。(3)丙二酸单酰CoA抑制酮体的生成糖代谢旺盛时，乙酰CoA及柠檬酸增多，别构激活乙酰CoA羧化酶，促进丙二酸单酰CoA合成，后者竞争性抑制肉碱脂酰转移酶I，阻止脂酰CoA进入线粒体进行β-氧化，从而抑制酮体的生成。生化检查人体血液中红细胞内的血红蛋白与血糖结合的产物是糖化血红蛋白，血糖和血红蛋白的结合生成糖化血红蛋白是不可逆反应，并与血糖浓度成正比，且保持120天左右，所以可以观测到120天之前的血糖浓度。糖化血红蛋白的英文代号为HbA1c。糖化血红蛋白测试通常可以反映患者近8～12周的血糖控制情况。糖化血红蛋白是糖尿病诊断新标准和治疗监测的“金标准”目前我国将糖尿病患者糖化血红蛋白的控制标准定为6.5%以下。糖化血红蛋白与血糖的控制情况4%～6%：血糖控制正常。6%～7%：血糖控制比较理想。7%～8%：血糖控制一般。8%～9%：控制不理想，需加强血糖控制，多注意饮食结构及运动，并在医生指导下调整治疗方案。>9%：血糖控制很差，是慢性并发症发生发展的危险因素，可能引发糖尿病性肾病、动脉硬化、白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。可能1：糖合成过多血糖来源血糖去路13丙酮酸氧化脱羧反应式三羧酸循环磷酸戊糖途径总反应式：糖原合成促使血糖升高的激素三、甘油三酯[TG]2.47（0.4-1.86mmol/L）四、胆固醇[CHOL]8.25（3.40-6.10mmol/L）五、载脂蛋白B2.15（0.6-1.10mmol/L）六、低密度脂蛋白胆固醇6.04（1.10-3.50mmol/L）甘油三酯甘油三酯的代谢途径合成：机体利用乙酰CoA合成胆固醇1.主要场所：肝2.合成基本原料：乙酰CoA和NADPH3.胆固醇由HMG-CoA还原酶在内的一系列酶促反应合成1）由乙酰CoA合成甲羟戊酸2）甲羟戊酸经15碳化合物转变成30碳鲨烯3）鲨烯环化成羊毛固醇后转变为胆固醇4.合成调节因素：1）HMG-CoA还原酶活性具有与胆固醇合成相同的昼夜节律性2）HMG-CoA还原酶活性受别构调节、化学修饰调节3）细胞胆固醇含量是影响胆固醇合成的主要因素之一4）餐食状态影响胆固醇合成5）胆固醇合成受激素调节胰岛素及甲状腺激素诱导肝细胞HMG-CoA还原酶合成，增加胆固醇合成。甲状腺素还能促进胆固醇在肝转变成胆汁酸，且作用较强，所以甲状腺功能亢进患者血清胆固醇含量降低。胰高血糖素能通过化学修饰调节使HMG-CoA还原酶活性磷酸化失活，抑制胆固醇合成。皮质醇能抑制并降低HMG-CoA还原酶活性，减少胆固醇合成。分解：转化为胆汁酸是胆固醇的主要去路胆固醇合成胆固醇代谢途径血浆脂蛋白中的蛋白质称为载脂蛋白。迄今已从人血浆脂蛋白分离出20多种载脂蛋白，主要有apoA、B、C、D及E等五大类。apoB48是乳糜微粒特征载脂蛋白，低密度脂蛋白几乎只含apoB100低密度脂蛋白低密度脂蛋白合成根据以上分析，可初步诊断病人患有糖尿病。糖尿病主要分类：1型糖尿病(TypeIdiabetes)是一种自体免疫疾病(AutoimmuneDisease)。自体免疫疾病是由于身体的免疫系统对自身作出攻击而成的。糖尿病患者的免疫系统对自身分泌胰岛素的胰脏贝它细胞(pancreaticbetacells)作出攻击并杀死他们，结果胰脏并不能分泌足够的胰岛素2型糖尿病是成人发病型糖尿病，多在35~40岁之后发病，占糖尿病患者90%以上。病友体内产生胰岛素的能力并非完全丧失，有的患者体内胰岛素甚至产生过多，但胰岛素的作用效果却大打折扣，因此患者体内的胰岛素是一种相对缺乏。妊娠糖尿病是指妇女