肺栓塞详细介绍发病趋势在我国呈迅速增高趋势,原因如下:1诊断技术提高。2患病绝对数上升—人口老龄化;不良生活方式(吸烟、饮酒、饮食不合理、少活动等)使高血压、糖尿病、冠心病发病率增加;“经济舱综合症”。3科技因素:有创性捡查治疗日益普及,如冠造、架桥术等均增加危险。二病理生理血动改变↗→→→→→→→→→↘肺动脉栓塞→广泛肺动脉收缩→肺高压→右心功能不全↙←←←↓←←←↙血压下降←心输出量下降←←↘肺内分流→氧合血↓侧枝开放减少冠脉灌注减少痉挛→→心肌缺血←←←←↓↓→猝死←←←↓注:肺血管阻塞截面积30~50%以上肺动脉压力升高;阻塞30%左右肺血管压力略有增加;阻塞50%以上肺血管压力骤升,心排量下降,右室后负荷明显增加;阻塞85%以上则可发生猝死。三临床表现(一)发病基础:静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。(二)常见诱因:1下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎,长期卧床或不活动(经济舱综合症),手术创伤(骨盆、下肢、普外科、介入诊治等);2慢性心肺疾病;3恶性肿瘤;4肥胖症;5血液病;6妊娠及口服避孕药等。(三)临床类型1急性肺源性心脏病型:见于栓塞2个肺叶以上得患者;2肺梗死型:常为外周血管堵塞所致;3“不能解释”得呼吸困难型:栓塞面积相对较小。4慢性栓塞性肺动脉高压型:可由急性肺动脉栓塞演变而来,也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉栓塞所致,肺动脉壁附着得血栓被机化,肺动脉及分枝内膜增厚,管腔狭窄,肺动脉压力常渐进性增高;5多由肺动脉主干突然堵塞引起。(四)常见症状1呼吸困难,常突然发生,可以就是憋闷、气促、或肺心病样表现;2胸痛(胸膜受累所致);3咯血;以上为肺梗塞三联症,临床典型患者不足1/3,多数仅此1~2个症状,以原因不明得呼吸困难最常见。4晕厥;5猝死;6慢性栓塞性肺高压—表现为渐进性右心衰与呼衰。(五)体捡:除心肺体检外,应注意颈静脉充盈、搏动,下肢静脉等。四诊断除临床表现外(一)心电图1SⅠQⅢTⅢ(Ⅰ导S变深>1、5mm,Ⅲ导出现Q波与T波倒置);2TⅡⅢaVFV1V2倒置;3顺钟向转位至V5;4CRBBB或ICRBBB;5有时只有SV1~V3R~V5R粗钝、挫折。急性肺梗塞心电图改变就是一柄双刃剑,用得好有助于肺梗塞得诊断,反之可误诊为其它心脏病。(二)影像学捡查1X平片:可能就是正常得,多有改变,用作筛查或治疗后复查。(1)区域性肺血管纹理稀疏、纤细,部分消失。(2)患侧膈肌抬高(肺萎缩)。(3)胸腔积液(有或无)。2超声心动图(尤食管超声最清晰)直接征象:肺动脉主干及/或左右分枝栓塞;间接征象:右室扩大,室间隔左移,左室变小,右室运动减弱,肺动脉增宽,肺高压,三尖瓣返流。应同时查下肢深静脉。3放射线核素:肺通气/灌注(V∕Q)扫描,肺灌注显像可见放射性缺损,而肺通气显像示不匹配(正常应两者相似)。作为较敏感得筛选方法,出现变化比普通X片早。有研究其阳性预测值为92%,阴性预测值为88%。4螺旋CT与电子束CT:可清楚显示血栓得部位、形态、与血管壁得关系及内腔受损得情况,与肺动脉造影对比研究,对中央型肺栓塞诊断得敏感性特异性均为100%,累及肺段者敏感性平均为98%(91~100),特异性平均为97%(78~100),可鉴别诊断胸肺疾病,对中央型肺栓塞,可代替肺动脉造影。对肺段以下肺栓塞诊断尚困难,但肺段以下外围肺梗塞机会仅占6%。到目前为止对肺动脉栓塞得诊断螺旋CT血管造影明显优于MRI。5肺动脉造影就是诊断得金标准因病情紧急,常无法进行,目前仅用于复杂疾病得鉴别诊断及获得血流动力学资料。6下肢深静脉检查:血管超声多普勒较安全简便。大家学习辛苦了，还是要坚持(三)实验室检查1动脉血气分析:PaCO2降低,pH升高,伴有或不伴有PaO2下降,均有利于肺梗塞得诊断。2血清D-二聚体:若﹤500μg/L可排除肺梗塞。3CTnI:增高示预后不良。急性肺栓塞得诊断程序与策略高危因素↓心电图/胸片———————症状体征————————动脉血气分析↓下肢DVT检查———————超声心动图———————D-二聚体测定↙↓↘↓诊断性结论←←←←←↙肺灌注/通气显像↘﹤500µg/L可排除肺栓塞∣高度可能肺栓塞↙↓↘↓↓↓低中度可能肺栓塞↓↘→→→→正常肺栓塞治疗←↙↓↙↓↑↓↙排除肺栓塞↑增强CT/MRA↑↑←←←←←←↙↓↘→→→→→→正常诊断性结论←←←←←←肺动脉造影→→→→→→→→→→↑五治疗(一)一般治疗:应监护;绝对卧床;镇痛(用吗啡或杜冷丁等)。(二)呼吸循环支