一、正常微生物群:1985年瑞典一位微生物学家统计出一个健康成人全身寄居的微生物:一个健康成人大约由1013个动物细胞组成，而人体表面和腔道却定植1014个固有的原核细胞细菌，因此在人体全部细胞中，细菌占90％，人体自身细胞仅10％。微生物细胞的体积相当于一个人的肝脏，其拥有生命所需要的酶远远超过肝脏所产生的酶。所以细菌成为人体的内环境。人体微生物群的组成与相互关系：二、微生态平衡(一)微生物因素：2．定性定性是指微生物群落中各种群的分离与鉴定，就是确定种群的种类。定性检查应包括微生物群落中所有成员，如原虫、细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒等等。3．定量定量是指生境内的总菌数和各种群的活菌数的定量检查。这是检查微生态学的关键技术，如呼吸道少量大肠杆菌定居不足为奇，若成优势菌则生态失衡可能致病。大肠杆菌在肠道内一般每克内容物中不超过108，若超过这个界限，即使在原位也可致病。优势菌是决定生态平衡的核心，在肠道厌氧菌是优势菌，优势下降或消失即导致生态平衡的破坏。4．正常微生物群对宿主影响正常微生物群中的原籍菌对宿主有益，外籍菌则有害，两者可以互相转化。以消化道菌群与人体关系为例，只有双歧杆菌与乳杆菌对人体无害，其他则在一定条件下可成为病原菌（图1）。肠内菌群的构成肠内菌群的功能对宿主的影响肠内菌群的构成肠内菌群的功能对宿主的影响肠内菌群的构成肠内菌群的功能对宿主的影响三、微生态失衡与感染（一）菌群失调：2、二度失调菌群比例失调去除诱因后不可逆。菌群内生理波动转化为病理波动。临床表现为局限型，也称定位型，以慢性病表现为多，如慢性肠炎、慢性口腔炎或咽峡炎、慢性肾盂肾炎。3、三度失调原来菌群大部分被抑制，少数菌种成为优势菌。出现急性临床表现，甚至病情凶险，如伪膜性肠炎。临床又称之为菌交替症或二重感染。（二）定位转移（又称易位）2．纵向转移：Schweinburg以同位素标记的大肠杆菌鼻饲狗模型，24小时后可在腹腔沉淀物中找到标记物，实验说明正常有少数细菌可暂时性穿过完整肠壁到达肠系膜淋巴结。具有植物血凝素或粘连素的细菌才有粘附粘膜能力，通过游走至肠腔的巨噬细胞吞噬过度生长菌，再穿壁而移位。以小鼠研究细菌移位。以小鼠研究细菌移位速度，大肠杆菌、克雷伯菌、变形杆菌和假单胞菌属等在肠系膜淋巴结（NLN）的培养阳性率达89%，乳酸杆菌、葡萄球菌、肠球菌等兼性革兰阳性菌为43%，专性厌氧菌仅30%，因此兼性革兰阴性菌与移位关系最大。肠道微生态学的稳定性，尤其是厌氧菌是阻止细菌移位的重要因素之一。当盲肠中大肠杆菌＞109-10/g，或厌氧菌＜107/g，即可发生细菌移位。促进肠道细菌移位的临床因素有失血性休克，滥用抗菌药物、创伤、感染、免疫功能低下等。机体发生应激反应时，为保证心脑重要脏器的血氧供应，减少了皮肤、内脏氧的输送。肠粘膜绒毛的血管袢呈极度弯曲的环状结构，全身炎症反应综合征（SIRS）时血流短路，肠粘膜缺氧而致屏障受损。移位的细菌具有产生粘连素的基因编码或产生毒素（如坏死性酶），尤当释放大量内毒素时，可加重粘膜损伤，内毒素迅速吸收入血。SIRS的病因以内毒素为主，后者被单核细胞、巨噬细胞和内皮细胞识别，释放多种细胞因子，如TNF-α、IL-1、IL-6、IFN-γ，以及有血管活性作用的炎性介质前列腺素E2等。细胞因子诱导、激导内皮细胞和粒细胞，从而引起系列病理改变，终使细菌移位，进而扩散导致内源性感染、休克和MOF。总之胃肠道既是MOF的靶器官，也是致MOF的启动部位。四、抗菌药物的合理使用：（二）第三代头孢菌素滥用对耐药菌的选择抗生素应不干扰原籍菌群：表4几种强有力广谱抗菌药物的比较主要抗革兰阳性菌的抗生素与抗菌药具有良好抗G+菌作用的广谱抗生素与抗菌药药效评估表抗菌药物的杀菌作用特性与PK/PD参数表各种抗菌药物的PAE喹诺酮类与第二、三代头孢菌素比较常用药物诱酶能力大小各种酶抑制剂复方制剂的比较各种头孢菌素的抗菌谱比较抗生素干预策略(AntibioticPolicyIntervention)（五）调整细菌种群：2、先抗后调或边抗边调，用抗生素同时或之后口服活菌制剂。3、严重菌群失调，以上方法不能奏效者可进行选择性肠道局部去污染，可口服不吸收的抗菌药物将大部分肠内病原菌清扫掉，而后口服微生态调节剂。六、选择性肠道去污染（SDD）SDD口服发挥作用需1～2天，因此早期需配合短期全身抗菌治疗，头孢氨噻肟是适宜药物之一。SDD的使用目前尚有争议，有学者认为可导致耐药菌产生。另有学者认为上述药物味苦不易为病人接受，但多数学者认为利多于弊，也可以先作粪便涂片，针对非正常优势菌进行选药。七、调整细菌种群：表简表法报告菌群方法范例