血管迷走性晕厥的治疗——血管迷走性晕厥（VVS）最常见1.混合型（65%）血压下降伴心率下降，心室率不低于40次或低于40次但持续时间短于10秒可伴有小于三秒的窦性停搏2.心脏抑制型（25%）血压下降伴心率下降，心室率低于40次持续10秒以上。不伴窦性停搏的为IIA型，伴窦性停搏大于3秒以上的为IIB型3.血管抑制型（10%）心率下降小于峰值的10%，以血压下降为主ＶＶＳ治疗的困惑和问题——β受体阻滞剂无效或有害？困惑和问题——起搏器无效？VVS治疗原则一般治疗体位训练药物起博器一般治疗保护性动作体位训练ClinAutonRes2004；14（Suppl1）：1/62—1/70ClinAutonRes2004；14（Suppl1）：1/62—1/70药物治疗β阻滞剂——阻滞血液循环中高水平儿茶酚胺——阻断VVS触发机制的始动环节随机、双盲、安慰剂对照、多中心，观察一年208例VVS患者，晕厥评分>2，倾斜试验阳性根据年龄是否大于42岁来对其随机分层108例接受美托洛尔（25～200mg/d）、100例安慰剂终点：首次晕厥复发共75例患者发生过一次晕厥年龄及诱发倾斜试验阳性所需异丙肾上腺素剂量都不能预测美托洛尔的益处。结论：美托洛尔无预防VVS作用5个长期对照临床试验均未证实：β阻断剂减轻VVS机械性受体激活相关静脉回流血量的突然减少，并阻断循环中肾上腺素水平，且短期的临床研究还得到了相反的结果。肾素-血管紧张素转化酶抑制剂抑制血管紧张素Ⅱ产生，减少对血管紧张素受体Ⅱ的刺激，抑制儿茶酚胺分泌，氟氢可的松（0.1—0.2mg/日）增加肾脏重吸收钠、增加血容量降低压力感受器敏感性抗迷走神经适于：家族性VVS血管抑制型VVS年轻VVSα-肾上腺素能激动剂米多君、苯肾上腺素、利他林等。目前仅米多君的疗效在随机临床试验中获得证实。丙吡胺负性肌力抗胆碱能5－羟色胺再摄取抑制剂阻断突触间隙5－羟色胺重摄取，使突触后膜5－羟色胺受体密度下调，降低5－羟色胺的反应，从而减轻ＶＶＳ发作时的血管扩张和心动过缓。帕罗西汀舍曲林东莨菪碱茶碱可乐宁维拉帕米起搏治疗VVS及评价血管迷走性晕厥的起搏治疗机制VVS最佳起搏治疗方式北美血管迷走性晕厥起搏器研究(TheNorthAmericanVasovagalPacemakerStudy，VPS)SecondVasovagalPacemakerStudy（VPSII)ＶＶＳ挑战总结VVS治疗问题和研究方向新近提出VVS出现在血管扩张之前；静脉回流和心室容量减少（BJR反射）不是VVS的原因？中枢神经递质（5-羟色胺、腺苷等）参与作用？为何直立倾斜试验中所表现出的血流动力学差异非常大？过于强调交感/迷走神经的作用。交感/迷走平衡？进一步确证和再现直立倾斜试验的诊断价值。多数VVS是腿部血池问题所致，与心率减慢无关。研究起搏器在高选择性VVS人群的应用ＶＶＳ病生及分子生物学机制，有望更好治疗。有氧耐力训练组无氧耐力训练组极限强度耐力训练组重复倾斜试验等(模拟)急进高原结论:自主神经功能完整性或调节能力：一交感和迷走相互协调、平衡维持能力—特定状态下平衡改变后恢复能力我们认为VVS中与自主神经系统功能紊乱、调节能力下降有关。训练能增强自主神经调节能力，有助于预防VVS发作，待进一步研究。谢谢大家ＶＶＳ治疗的困惑和问题——β受体阻滞剂无效或有害？药物治疗肾素-血管紧张素转化酶抑制剂抑制血管紧张素Ⅱ产生，减少对血管紧张素受体Ⅱ的刺激，抑制儿茶酚胺分泌，血管迷走性晕厥的起搏治疗机制总结