会计学概述(ɡàishù)DAVFs的病因(bìngyīn)及发病机制静脉窦血栓(xuèshuān)形成血管(xuèguǎn)生长因子体内(tǐnèi)激素水平改变血管(xuèguǎn)肌纤维发育不良自然史分型根据(gēnjù)引流静脉分型Djindjian分型：Ⅰ型，血液引流到通畅的静脉窦，症状以颅内杂音为主，很少引起颅内高压及神经系统症状。Ⅱ型，引流到静脉窦并返流到皮层静脉，以慢性颅内压增高为主。Ⅲ型，直接引流到皮层静脉，使其扩张，甚至呈动脉瘤样变，以SAH为主。此类型几乎所有(suǒyǒu)患者均出现SAH。Ⅳ型，引流入静脉湖，占位效应显著，颅内压明显增高，出血率高，常有神经功能障碍。临床表现本病的临床表现主要取决于DAVF的位置、大小、DAVF引流模式。相关临床出现的机制:（1）自皮层向静脉窦引流，称为顺流。症状主要由动静脉短路引起，可表现为搏动性耳鸣及颅内血管杂音，海绵窦区DAVFs可表现为突眼，球结膜充血水肿(shuǐzhǒng)。（2）静脉高压，血流自静脉窦逆流至皮层，称为逆流。症状由扩张、迂曲、薄壁的静脉引起，可发生颅内出血、头痛、神经功能障碍。（3）直接引流到蛛网膜下腔或皮层静脉，使这些静脉呈瘤样扩张，是蛛网膜下腔出血的主要原因。（4）硬脑膜动静脉瘘伴有硬脑膜或硬脑膜下静脉湖，血流直接引流到静脉湖中，该型病情严重，常出现占位效应。表现4、颅内压增高其原因为:（1）由于动静脉瘘的存在，动脉血直接向硬脑膜静脉窦灌注(guànzhù)，将未衰减的动脉压传递到静脉窦造成静脉窦内压力持续增高，使颅内静脉回流受阻，脑脊液吸收障碍。（2）静脉窦血栓形成，影响颅内静脉回流及脑脊液的吸收。（3）引流静脉呈瘤样扩张，可发生硬膜下静脉湖，产生占位效应。DAVFs病人(bìngrén)的症状诊断-影像学在进行任何治疗措施之前，应该常规进行CT平扫以排除颅内出血。由于慢性静脉充血造成的脑水肿，在CT上可以发现低密度区。对表现为耳鸣的DAVFs病人，CT扫描有助于鉴别有无耳源性疾病，如异常的血管解剖或血管球瘤。由扩大的导静脉导致(dǎozhì)的线性骨缺损提示瘘的存在。男性，85岁。突发(tūfā)头痛、意识丧失。20年前曾因外伤进行开颅及脑室腹腔分流术。脑CT扫描发现左侧硬膜下血肿及左侧额叶脑内血肿。MRI可见左侧额极多发流空信号，提示左侧颅底近筛板处异常血管。A、B：左侧颈内动脉造影正侧位相显示(xiǎnshì)DAVF。供血动脉来自左侧眼动脉及筛骨动脉。女，41岁。进行性视力下降。诊断：DAVFs。A、B：3-DTOFMRA最大密度投影在前外侧发现流动相关效应的瘘（白剑头）及乙状窦（白剑）。C：MRA原始图像很清楚地显示了流动相关效应的瘘（白箭头）及乙状窦（白箭）。D：DSA侧位枕动脉造影显示伴有经骨硬脑膜供血动脉的乙状窦瘘（箭头）、软脑膜静脉(jìngmài)引流（黑箭）及静脉(jìngmài)窦狭窄（双箭头）。E:介入治疗3个月之前的眼底检查可见明显的视乳头水肿。F：介入治疗后可见视盘萎缩。病人最终同侧视敏缺失，对侧视敏保留。MRA最大密度投影阴性的DAVFs。女，57岁。复视、上睑下垂。T2加权轴位（A），正位、上位3DTOFMRA最大密度投影均未发现DAVFs的证据。仅在MRA原始图像上显示右侧海绵窦流动(liúdòng)相关增强效应的瘘（D，白箭头）。DSA颈内、颈外动脉血管造影侧位像显示海绵窦和岩上窦（黑箭）缓慢、微弱的血流。脑血管造影(zàoyǐng)DAVF的供血动脉相当丰富，故在检查时应做选择性双侧椎动脉、颈内动脉、颈外动脉、甲状颈干、肋颈干动脉造影，以全面了解瘘的供血动脉、瘘口的具体部位、大小、类型、引流静脉以及流速、颅内盗血情况和可能存在的危险吻合。造影时可发现瘘的供血动脉及引流静脉均有不同程度的迂曲扩张。当静脉窦压力过高，皮质静脉回流不畅时，特别(tèbié)是直接由皮质静脉引流的。DAVF可见有弥漫性皮质静脉扩张，引流静脉或静脉窦常在动脉期即显影，且静脉窦循环时间较正常的循环时间长。DAVFs的供血动脉(dòngmài)“危险(wēixiǎn)吻合”男，35岁。头胀、视物不清10余天。诊断：颅内压增高症。DSA右侧颈内动脉造影发现右侧乙状窦狭窄(xiázhǎi)。行右侧颈外动脉造影发现枕动脉及脑膜中动脉供血的DAVFs。入院时CT扫描：(a)基底节层面显示左侧侧脑室出血。无脑积水及脑水肿。(b)三脑室亦见出血，但是没有(méiyǒu)发现脑实质出血。扫描不能发现出血来源。治疗(zhìliáo)1.保守(bǎoshǒu)治疗2.介入(jièrù)治疗经动脉(dòngmài)途径栓塞原则是：（1）单一供血动脉的瘘口，如供血动脉较粗大者，可应用可脱性