（一）静息电位静息电位静息电位的产生机制Na+Cl-OrganicanionsK+安静状态时膜对K+具有通透性IfK+channelsareopen+K+的平衡电位(equilibriumpotential)Currentsduringrestingmembranepotential决定RP的因素二、动作电位(actionpotential,AP)膜内外两侧电位维持内负外正的稳定状态——极化膜内负电位减小甚至由负转正——去极化或除极化(反极化)如先去极化，再向静息电位水平恢复——称复极化膜内负电位增大——超极化动作电位去极相和复极相的初期，电位变化迅速，曲线形如尖锋，故称锋电位。它是动作电位的主要部分，被认为是动作电位的同义语。动作电位的形成机制当细胞受到有效刺激时，膜电位去极化达一定程度（-50～-70mV），引起膜上电压门控Na+通道大量开放，膜对Na+通透性突然增大，Na+顺电一化梯度内流随之膜进一步去极化，后者促进更多的Na+通道开放，又使膜对Na+通透性增加。如此反复促进Na+内流，形成Na+的再生性循环（正反馈）。阈电位(thresholdpotential)复极化膜电位达到Na+平衡电位时，Na+通道关闭、K+通道开放，K+外流形成动作电位的下降支，并最终恢复到静息电位水平。超极化动作电位复极化达到静息电位水平后，产生超极化后电位（正后电位），是由于钠钾泵对离子的不对称转运所至（生电性钠泵）。兴奋性时间动作电位或兴奋产生的条件细胞在一次有效刺激后其兴奋性的变化依次为：1．绝对不应期细胞膜上的Na+通道处于失活状态，兴奋性降低到零。2．相对不应期Na+通道开始逐渐复活：但处于静息状态的Na+通道数目及其开放能力尚未恢复到正常水平，兴奋性低于正常。3．超常期此时Na+通道基本恢复到静息状态，但由于膜电位与阈电位的差距小，兴奋性高于正常。4．低常期虽然此时Na+通道已完全恢复到静息状态，但由于膜电位与阈电位的差距大，兴奋性低于正常。分期兴奋性原因持续时间绝对不应期０钠通道均失活0--60mV相对不应期＜正常少数钠通道复活-60--80mV超常期＞正常多数钠通道复活-80--90mV低常期＜正常超极化＞-90mV静息部位膜内负外正,兴奋部位膜极性反转，兴奋区与未兴奋区之间存在电位差，形成局部电流，使邻近未兴奋膜去极化达阈电位而产生动作电位。局部电流强度超过引起邻近膜兴奋所需的阈强度数倍以上，故动作电位的传导过程是“安全可靠”的。局部兴奋(localpotential)有去极化和超极化两种类型1、不是“全或无”2、电紧张性扩布：不可远距离传导3、总和现象：时间性总和、空间性总和Nosummation时间总和空间总和动作电位的传导2.有髓纤维：跳跃式传导(saltatoryconduction)IfK+channelsareopen决定RP的因素时间Nosummation时间总和