一、静息电位及其产生机制(一)细胞的静息电位静息电位(RestingPotential，RP）——细胞静息（未受刺激）时存在于细胞膜两侧的电位差。细胞静息电位的特征：(1)（动物细胞的静息电位）内负外正；(2)为一稳定的直流电位。与膜电位变化相关的生理学术语(1)极化(polarization)状态——细胞静息时细胞膜两侧电荷的分极（内负外正）状态。(2)去极化(除极化)(de-)——膜电位向减小方向变化。(3)反极化(reverse-)——膜电位变为内正外负状态。(4)超极化(hyper-)——在静息电位基础上，膜电位向增大方向变化。(5)复极化(re-)：——膜电位发生去极化后，再向静息电位恢复的过程。(二)静息电位的产生机制（离子学说）(二)静息电位的产生机制（离子学说）细胞静息时的跨膜离子流:①K+外流(主要离子流)：增大电位差;②少量的Na+内流(明显小于K+外流)：减小电位差(去极化)；③钠泵的活动:生电性作用，增大电位差(超极化)。二、动作电位及其产生机制(一)细胞的动作电位动作电位(ActionPotential,AP）——可兴奋细胞受阈(阈上)刺激后，在静息电位基础上产生的短暂的、可扩布的膜电位波动。动作电位是细胞兴奋的过程和标志。动作电位的过程：(1)“全或无(allornone)”特性：动作电位要就不一点发生，一旦发生即最大幅值。如：阈下刺激时，AP一点也不产生；阈(上)刺激时，AP产生，一产生即达最大幅值。(2)不衰减传导性：AP一旦产生及迅速传播至整个细胞，动作电位的幅度不会随传导距离增大而衰减。(3)具有不应期：此期内不会发生新的动作电位，因此动作电位总是保持彼此分离而不融合。(二)动作电位的产生机制1.锋电位产生的主要机制(1)上升支:细胞膜对Na+通透性(钠电导)增大，Na+迅速内流，接近Na+平衡电位值。相关基础：细胞静息时，Na+具有很强的内向驱动力。①细胞膜两侧Na+的浓度梯度(细胞外K+浓度高于胞质)；②静息电位时，膜外正电场驱使Na+内流。(2)下降支:K+快速外流,Na+内流停止。钠通道具有时间依赖性，开放瞬间后即失活关闭；因去极化而使膜电位变为内正外负，阻碍K+外流的力量减小，K+外流增强。2.动作电位的产生过程当刺激强度等于或大于阈强度时，引起细胞膜去极化达阈电位水平，此时细胞膜上较多钠通道开放，较多Na+内流，大于同时发生的K+外流而膜去极化，膜的去极化能进一步加大膜中Na+通道开放的概率，结果使更多Na+通道开放，更多Na+内流而造成膜进一步去极化，如此反复促进，出现一个使膜上钠通道开放、Na+快速内流与膜去极化之间的正反馈过程（Na+内流的再生性循环）,直至接近Na+平衡电位，形成动作电位的上升支。阈电位(thresholdpotential)——能诱发膜去极化和钠通道开放之间出现再生性循环，导致Na+大量迅速内流而爆发AP的膜电位临界值。(三)动作电位的传导*细胞任一部位膜产生的AP,都将沿细胞膜不衰减地传导至整个细胞。传导机制为“局部电流(localcurrent)”。*兴奋传导过程：已兴奋部位膜与未兴奋部位膜之间出现电位差，引起电荷流动而形成局部电流,结果造成未兴奋段膜去极化，当膜去极化达到阈电位水平时，大量激活该处的钠通道而导致动作电位爆发。这样的过程在膜表面连续进行下去，导致兴奋在整个细胞的传导。三、阈下刺激与局部兴奋(localexcitation)局部兴奋——阈下刺激引起受刺激局部膜的不达阈电位的微弱去极化。局部兴奋的特性：(具电紧张电位的特征)(1)刺激依赖性：非“全或无”，随阈下刺激的增强而增大;(2)电紧张性扩布：仅衰减性波及局部膜;(3)可总和：发生空间总和或时间总和。动作电位与局部兴奋的主要区别五、组织的兴奋和兴奋性(一)兴奋性和可兴奋组织兴奋性——可兴奋细胞对刺激发生兴奋(即产生动作电位)的能力或特性。可兴奋细胞(组织)——受刺激后能爆发动作电位的组织细胞，包括神经细胞、肌细胞和(一些)腺细胞。五、组织的兴奋和兴奋性(二)细胞兴奋过程兴奋性的变化绝对不应期→相对不应期→超常期→低常期→完全恢复正常。*绝对不应期(absoluterefractoryperiod,ARP)*定义:兴奋性消失或极低,无论受多强刺激,都不能使细胞兴奋。*产生机制：大多数Na通道处于失活状态。*意义:绝对不应期大致相当于锋电位发生的时间；使两次锋电位不会叠加而分离。第四节肌细胞的收缩功能学习要求:1.掌握神经-肌接头的兴奋传递过程；2.熟悉骨骼肌收缩机制及兴奋-收缩耦联；3.熟悉骨骼肌收缩形式及影响收缩的因素。骨骼肌的神经-肌接头