病原生物学教研室付玉荣第11章弧菌属第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）第二节副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)抗原结构与分型（一）形态与染色根据O抗原不同，现已有155个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱。（四）抵抗力1.霍乱肠毒素霍乱肠毒素的作用机理2.鞭毛、菌毛（二）所致疾病感染霍乱弧菌后，机体可获得牢固免疫力。SIgA起主要作用。1.标本污染的水样、食物和粪便，病人肛试子2.直接镜检悬滴法观察细菌呈穿梭样运动；涂片可见G－弧菌，鱼群状排列。3.分离培养碱性蛋白胨水或选择培养基TCBS增菌。4.血清学鉴定玻片凝集反应。案例分析1.霍乱弧菌的主要致病物质是A.霍乱肠毒素B.霍乱内毒素C.腺苷酸环化酶D.透明质酸酶E.蛋白水解酶霍乱首例患者的确诊应快速、准确，并及时作疫情报告，因为该病是A．烈性传染病B．病死率极高C．无理想治疗方法D．无有效预防措施E．以上都不是第一节霍乱弧菌（Vibriocholerae）第二节副溶血性弧菌(V.parahemolyticus)标本：采患者粪便、肛拭或剩余食物。分离培养：SS琼脂平板或嗜盐菌选择平板。血清学鉴定副溶血弧菌的主要致病物质是A．耐热肠毒素B．不耐热肠毒素C．溶血素AD．耐热直接溶血素和耐热相关溶血素E．志贺样毒素思考题第12章螺杆菌属螺杆菌属（Helicobacter）：新菌属，主要引起消化道病变。感染率*发达国家(成人)45%*发展中国家(成人)60%~80%*胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡患者检出率可高达80%~100%流行病学传染源：人。传播途径：粪-口或口-口传播自然人群中的感染率随年龄增长而上升Hp感染自愈率接近零Helicobacterpylori一、生物学特性一、生物学特性*一般检查：组织镜检、尿素酶试验、分离培养*血清学检查：ELISA检测抗体*粪便抗原检测：多克隆抗体检测Hp抗原Helicobacterpylori案例分析可在胃粘膜处生长并造成胃粘膜损伤的病原菌是：A．霍乱弧菌B．艰难梭菌C．脆弱类杆菌D．幽门螺杆菌E．丙酸杆菌第13章厌氧性细菌第13章厌氧性细菌第一节厌氧芽胞梭菌属(Clostridium)概述形态与染色革兰阳性，有周鞭毛，呈“火柴棒状”培养特性和生化反应在血平板上薄膜爬行生长，菌落呈羽毛状，β溶血；在疱肉培养基中，肉渣变黑，有腐败恶臭味抵抗力芽胞抵抗力很强在干燥的土壤和尘埃中可存活数年(二)致病性与免疫性致病因子痉挛毒素破伤风痉挛毒素破伤风痉挛毒素作用机制膜的转位通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶胞质溶胶中作用靶的改变A链发挥毒性作用，使储存抑制性神经介质小泡膜蛋白发生改变，阻止抑制性神经介质γ-氨基丁酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛典型的症状牙关紧闭苦笑面容角弓反张其它免疫性（三）微生物学检查法（四）防治原则患儿，男，8天，因阵发性哭闹、面色发青伴吮乳困难1天收入院。入院查体：易激惹，哭声紧，呼吸尚平稳。牙关紧闭，颈部略有抵抗感，腹肌紧张。脐带未脱，脐窝内有脓性分泌物。询问病史，在家中接生。入院后抽搐频繁，角弓反张等，第3天出现急性呼吸衰竭，处于昏迷状态，重症监护，给予镇静止痉抗感染等治疗。抽搐发作减少，并逐渐清醒，能自行吸吮奶液。思考题：1．该患儿应诊断为什么疾病？依据是什么？2．该病如何进行防治？二、产气荚膜梭菌(C．perfringens)45℃生长最好血琼脂平板：双层溶血环内环完全溶血-θ毒素外环不完全溶血-α毒素蛋黄琼脂平板：Nagler反应牛奶培养基：“汹涌发酵”（stormyfermentation）(二)致病性与免疫性所致疾病（三）微生物学检查法分离培养及动物实验接种血平板或庖肉培养基，镜检及生化反应鉴定动物实验如怀疑食物中毒，在发病后一日内，检出大于105病菌/克食品或106病菌/克粪便可确立诊断（四）防治原则患者，53岁，男，农民。车祸后右上肢严重挤压伤，外科处理后又因发热、右上肢肿胀、疼痛,继之皮肤变黑1周而入院。体检：右上肢高度肿胀，皮肤紧张而发亮，按压皮肤有捻发音，并出现大小不等的水疱，水疱破溃处有棕黄色液体流出，有恶臭味，右腋窝淋巴结肿大。采集水疱液及坏死组织进行细菌学检查。见革兰阳性粗大杆菌，有荚膜。厌氧培养生长旺盛，在血平板培养基上菌落有双层溶血环。在牛乳培养基中能强烈分解乳糖产酸产气，将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状。能发酵葡萄糖、乳糖、麦芽糖、蔗糖和甘露糖，并产生大量气体。思考题：1.应诊断为什么疾病？2.依据是什么？三、肉毒梭菌（C．botulinum）致病性重链SS轻链作用机制所