会计学何为脑血管意外？脑血管病是脑血管源性疾病(jíbìng)。脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病(jíbìng)，又称为脑卒中。脑梗死血液循环脑卒中脑出血功能障碍脑中风脑梗死------概念(gàiniàn)脑梗死------病因(bìngyīn)脑梗死------病理(bìnglǐ)改变脑梗死------影像学表现(biǎoxiàn)（1）3）CT：＜24小时多为阴性，或病区脑沟、脑回模糊，少数可见“致密动脉征”。24～48小时不同类型、各种程度的低密度病灶。2～15天脑水肿加重、占位效应(xiàoyìng)明显。2～3周病区出现斑片状稍高密度影（毛细血管增生，吞噬细胞侵润）。＞1～2月脑组织坏死、吸收软化灶，局部脑萎缩4）脑CT灌注(guànzhù)显像可在梗塞后1～2小时发现病灶，敏感性达90％，特异性为100％。脑梗死------CT分类(fēnlèi)(1)/大面积脑梗死:栓子(shuānzǐ)阻塞较大血管致脑梗死起病(qǐbìnꞬ)4小时起病(qǐbìnꞬ)3天右侧肢体(zhītǐ)瘫痪、失语5天头晕(tóuyūn)、右肢无力5天边缘带性脑梗死:脑动脉循环障碍致脑梗死(分水岭)特点:①起病缓慢,症状(zhèngzhuàng)轻；②多见于前—中、中—后、深支—浅支动脉交界处；③呈带状分布。跌倒(diēdǎo)后肢体乏力（原有高血压病史）起夜时跌倒，左肢无力加重(jiāzhòng)（原有脑血管意外史）出血性脑梗死(ɡěnɡsǐ):栓子或血栓溶解→血管再通→血流经过已受损的血管→出血梗死(ɡěnɡsǐ)后侧支循环建立－→新生血管通透性高－→出血大面积梗死(ɡěnɡsǐ)→脑水肿→血管受压→管壁受损→水肿消退→出血头晕(tóuyūn)、嗜睡、左肢瘫痪6天突发昏迷、四肢(sìzhī)抽搐，2天///脑出血------分类(fēnlèi)高血压性脑出血------病因(bìngyīn)年龄：大于40岁易患;性别：男性多于女性;饮食习惯:高热量、高脂肪、高胆固醇、高糖、高盐生活习惯:吸烟、脑力劳动、少运动、精神紧张;身体状况:原发性高血压、糖尿病、高血脂;其他因素:肾病综合症、粘液水肿等致高血脂。高血压性脑出血------发生部位任何(rènhé)部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于：脑内血肿----病理演变(yǎnbiàn)过程（1）慢性期(吸收(xīshōu)期)脑内血肿的影像学表现------血管(xuèguǎn)造影动脉分支变细，僵直；动脉瘤、AVM、脉管炎、肿瘤等具有相应的血管(xuèguǎn)造影表现。超急性期：氧合血红蛋白占95％-98％，T1WI等或稍高信号，T2WI等或稍高或混杂信号。血肿大则可见占位效应(xiàoyìng)。急性期：脱氧血红蛋白为主，血肿为T1WI等信号，T2WI低信号。灶周水肿为T1WI低信号、T2WI高信号亚急性期：正铁血红蛋白为主，T1WI中心为等信号，边缘为高信号，水肿为低信号；T2WI为低信号，水肿为高信号，后期T1WI、T2WI均为高信号。慢性期：游离正铁血红蛋白为主，T1WI、T2WI均为高信号，含铁血黄素为极低信号。囊变期：含铁血黄素、铁蛋白为主，T1WI、T2WI均为低信号或T1WI为低信号、T2WI为高信号（含脑脊液的囊腔）。急性期：高密度(mìdù)血肿CT值约50-80HU，血液可进入脑室或蛛网膜下腔。亚急性期：3-7天，血肿周围水肿明显，占位效应增大，血肿边缘密度(mìdù)开始减低。慢性期：7天-1月，血肿由边缘开始密度(mìdù)减低，至等密度(mìdù)、低密度(mìdù)。囊变期：软化灶形成，临近脑组织萎缩，无占位或负占位效应。等密度(mìdù)血肿（血红蛋白过低）；少见的出血改变为血肿内见液平面（过多的纤溶反应）；后期血肿的钙化。跌到后枕部外伤(wàishāng)1天右肢乏力(fálì)、语言欠清4小时/流涎(liúxián)、乏力1天/跌到后5小时(xiǎoshí)突发晕厥(yūnjué)呕吐突发不省人事(bùxǐngrénshì)、呕吐半小时突发右肢体(zhītǐ)乏力半小时半米(bànmǐ)高处跌伤三小时右侧(yòucè)肢体乏力、失语11天男，24岁，腹泻1月，发烧(fāshāo)、头痛、呕吐，持续性抽搐2天头痛(tóutòng)、呕吐2天蛛网膜下腔出血(chūxiě)------概述（1）并发症出血3-5天：可见(kějiàn)脑池、脑沟内高密度影。7-14天：可完全吸收。蛛网膜下腔出血(chūxiě)影像学表现------CT病因诊断前交通动脉或大脑前动脉瘤破