AngⅡ诱导FGF-2表达的分子机制研究的中期报告该研究旨在探究血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对于成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）表达的分子机制。本中期报告主要总结了已有的实验结果。实验使用了成纤维细胞株（NIH/3T3）和大鼠主动脉平滑肌细胞（VSMCs），在体外模拟AngⅡ刺激。首先，在NIH/3T3细胞中，我们观察到AngⅡ明显诱导了FGF-2的表达，通过Westernblot和实时荧光定量PCR等技术进行了确认。在VSMCs中，我们也得出了类似的结果。接下来，通过利用不同的信号通路抑制剂（如p38MAPK、ERK1/2等），发现钙离子依赖性调节因子calmodulin起到了重要的中介作用，对于AngⅡ诱导FGF-2表达具有显著的调控作用。此外，我们使用Adenovirus介导的转染方式重组FGF-2、calmodulin突变体等，进行了一系列的功能实验，发现在AngⅡ刺激下，FGF-2与calmodulin形成复合物，从而激活下游的信号通路。最后，我们展开了一些初步的细胞周期、增殖以及凋亡等方面的功能实验，支持了上述实验结果的有效性。综上所述，本研究初步揭示了AngⅡ调节FGF-2表达的分子机制，而之后的实验将会进一步解析在该通路中的一些重要分子和调控节点，以期推进心血管相关疾病的治疗和防护。